Когда формируется иммунитет у ребенка. Что такое иммунитет Можно ли сделать ребенка неуязвимым для любых микробов, и стоит ли этого добиваться

Иммунная система у детей в период новорожденности находится в зачаточном состоянии, поскольку в ней отсутствуют так называемые маркеры различных инфекций. Особенности иммунной системы у детей позволяют ей активно адаптироваться к изменяющимся условиям внешней среды и постоянно укрепляться. О том, как происходит формирование иммунной системы у детей можно узнать на этой странице – рассмотрены все этапы становления защитного механизма организма ребенка.

Как и другие системы организма ребенка, органы иммунной системы у детей изменяются в зависимости от возраста. Завершается формирование системы защитных факторов к 15 - 16 годам. Иммунная система и её развитие у детей в процессе взросления претерпевает ряд критических изменений, и, если не обращать внимания на некоторые из них, то высока вероятность развития хронических заболеваний.

Периоды формирования иммунитета (иммунной системы) у новорожденных и детей

В процессе формирования иммунитета у детей наблюдается ряд критических периодов, знание которых делает понятными рост и снижение заболеваемости в различных возрастных группах детей. Иммунитет и формирование иммунной системы представляют собой сложную совокупность гуморальных и биохимических факторов, обеспечивающих надежную защиту всех клеток организма от воздействия бактерий и вирусов, токсинов и ядов.

Первый критический период соответствует периоду новорожденности (первые 29 дней жизни). В этот период происходит первичное формирование иммунитета у новорожденных, заключающееся в следующих проявлениях:

• отмечается состояние физиологической депрессии иммунной системы;
• обеспечение защиты имеет пассивный характер (за счет материнских антител), система фагоцитоза неразвита (незавершенный фагоцитоз);
• наблюдается слабая устойчивость ко многим микроорганизмам (условно-патогенная, гноеродная, грамотрицательная микрофлора, некоторые вирусы), а также склонность к вовлечению в инфекционный процесс всего организма (генерализация процесса) и септическим состояниям.

Второй критический период (3 - 6 мес.) характеризуется:

• ослаблением пассивного гуморального иммунитета, что связано с уменьшением поступления с молоком материнских антител;
• развитием активного первичного иммунного ответа на большинство антигенов, во время которого в основном образуются 1дМ, не формирующие иммунологической памяти.

Именно поэтому при вакцинации против детских инфекций (столбняк, дифтерия, коклюш, полиомиелит и др.) на первом-втором году жизни вторичный иммунный ответ с образованием антител класса IgG и стойкой иммунологической памяти формируется только после повторных введений вакцины.

Слабость системы местного иммунитета (дефицит IgA) в это время способствует возникновению повторных заболеваний острыми респираторными вирусными инфекциями. В этот период проявляются многие наследственные иммунодефициты; растет частота пищевой аллергии.

Третий критический период - это второй год жизни ребенка. В это время значительно увеличиваются контакты малыша с внешним миром. Иммунная система работает полноценно, функция лимфоцитов активируется, вырабатываются значительные количества IgG и формируется собственный долговременный иммунитет. Однако по-прежнему сохраняется дефицит факторов местной защиты, чем объясняется сохранение высокой восприимчивости детей к возбудителям бактериальной и вирусной инфекции.

Во все периоды формирования иммунитета следует внимательно отслеживать поражения органов защитной системы. В частности, нужно следить за нормальной микрофлорой кишечника и состоянием небных миндалин. Острые воспаления миндалин (тонзиллиты) в первые два года жизни связаны у детей преимущественно с вирусами (80%), в то же время среди патогенных бактерий преобладает стафилококк.

Бактериальное и вирусное воспаление ведет к разрастанию (гиперплазии) нёбных и глоточной миндалин. Постепенно происходит формирование лимфоглоточного кольца, которое состоит из нёбных, глоточной (трубной), носоглоточной и язычной миндалин, выступающих в качестве защитного барьера на пути инфекций за счет местного иммунитета.

Четвертый критический период приходится на возраст 4 - 6 лет. Синтез антител (кроме IgA) достигает уровня взрослого человека; отмечается повышение содержания 1дЕ. Однако у большинства детей система местного иммунитета еще не завершила свое развитие, поэтому активность факторов местной защиты остается низкой. В этот период могут проявиться поздние наследственные дефекты иммунной системы.

Пятый критический период соответствует подростковому возрасту (девочки- 12 - 13 лет, мальчики- 14- 15лет). Процесс полового созревания сопровождается уменьшением массы лимфоидных органов, так как половые гормоны, интенсивно вырабатываемые организмом в этот период, угнетают иммунные реакции. На фоне таких процессов могут развиваться аутоиммунные и лимфопролиферативные заболевания, происходит повышение восприимчивости к микроорганизмам. Специфическая защита слизистых оболочек дыхательных путей в возрасте до 12- 15 лет обеспечивается преимущественно секреторным (местным) иммунитетом.

Увеличивается влияние на иммунную систему таких экзогенных факторов, как, например, курение.

Отклонения в развитии иммунной системы проявляются преимущественно как поздний иммунологический старт, причинами которого может быть ряд факторов:

• малый вес ребенка при рождении;
• вирусное инфицирование во внутриутробном периоде (вирусамицитомегалии, Эпштейна - Барр, герпеса);
• желтуха (гипербилирубинемия);
• малые наследственные аномалии иммунитета - дефицит IgA, отдельных субклассов IgG, отдельных компонентов системы комплемента, интерферона и др.;
• экзогенные влияния - введение гамма-глобулина без достаточных на то оснований, отсутствие профилактики рахита, длительное применение гормонов (кортикостероидов), воздействие диоксинов и фенолов атмосферного воздуха и др.;
• рецидивирующие инфекции (острые респираторные вирусные заболевания и др.), которые могут привести к развитию вторичной депрессии иммунной системы.

Влияние кишечника на иммунитет: как он зависит от этого органа?

Влияние кишечника на иммунитет невозможно переоценить, поскольку слизистая оболочка этого органа и обитающая в его полости полезная микрофлора составляют основу для защитного механизма организма человека. По сути кишечник и есть самый большой орган иммунитета и при любых нарушениях в его работе наблюдается резкое снижение резистентности организма к негативным воздействиям внешней среды. Также стоит понимать, что иммунитет зависит от кишечника не только в плане нормальной микрофлоры и защиты от токсинов и ядов. Этот орган регулирует процессы усвоения полезных питательных веществ и витаминов. А некоторые витамины, необходимые для иммунитета, кишечник вырабатывает самостоятельно.

Любой микроорганизм, попав в организм человека, должен преодолеть ряд защитных барьеров. Первой преградой на пути чужеродного агента являются кожа и слизистые ободочки. При этом общая поверхность кожи человека не превышает 2 м2, а общая поверхность слизистых - более 300 м2.

Слизистая оболочка кишечника на 25% состоит из иммунологически активной ткани и клеток. Около 10 миллионов клеток, продуцирующих иммуноглобулины, находятся в слизистой оболочке тонкой кишки.

Весь желудочно-кишечный тракт человека покрыт защитной биопленкой, в состав которой входят колонии бактерий-симбионтов.

Основные «жители» кишечника - это молочнокислые (лакто- и бифидо-) бактерии, а также энтерококки и некоторые штаммы колибактерий. Именно эти бактерии противостоят вторжению извне болезнетворных микроорганизмов. В тонком кишечнике функции стражей выполняют лактобактерии, а в толстом - бифидобактерии. Все они тесно связаны с самым важным компонентом защиты организма - ассоциированной со слизистой оболочкой кишечника иммунной системой. Здесь Т-лимфоциты получают специализацию и «натаскиваются» на чужеродные вещества, чтобы в дальнейшем выполнять контрольные и регулирующие функции. Именно отсюда «обученные» лимфоциты отправляются в свое путешествие по всему организму.

При участии бактерий-симбионтов образуются лизоцим и другие активные соединения, стимулирующие иммунную систему организма. Микрофлора кишечника оказывает существенное влияние на формирование местного иммунитета. Поэтому если в результате разных причин нарушается баланс кишечной микрофлоры и развивается дисбактериоз, иммунная система страдает в первую очередь.

Анатомо-физиологические особенности, резервные возможности.

Развитие иммунной системы организма продолжается на протяжении всего периода детства. В процессе роста ребенка и развития его иммунной системы выделяют “критические” периоды, которые являются периодами максимального риска развития неадекватных или парадоксальных реакций иммунной системы при встрече иммунной системы ребенка с антигеном.

Первый критический период - это период новорожденности (до 29 дней жизни). В этот период постнатальной адаптации становление иммунной системы только начинается. Организм ребенка защищен почти исключительно материнскими антителами, полученными через плаценту и с грудным молоком. Чувствительность новорожденного ребенка к бактериальным и вирусным инфекциям в этот период очень высока.

Второй критический период (4 - 6 мес.жизни) характеризуется утратой пассивного иммунитета, полученного от матери, в связи с катаболизмом в организме ребенка материнских антител. Способность к формированию собственного активного иммунитета у ребенка развивается постепенно и в этот период ограничивается преимущественным синтезом иммуноглобулинов M - антител без формирования иммунологической памяти. Недостаточность местной защиты слизистых связана с более поздним накоплением секреторного иммуноглобулина A. В связи с этим чувствительность ребенка ко многим воздушно-капельным и кишечным инфекциям в этот период очень высока.

Третий критический период (2-й год жизни), когда значительно расширяются контакты ребенка с внешним миром и с возбудителями инфекций. Иммунный ответ ребенка на инфекционные антигены остается неполноценным: преобладает синтез иммуноглобулинов M, а синтез иммуноглобулинов G страдает недостаточностью продукции одного из наиболее важных для антибактериальной защиты субкласса G2. Местная защита слизистых все еще остается несовершенной из-за низкого уровня секреторного IgA. Чувствительность ребенка к респираторным и кишечным инфекциям все еще высока.

Пятый критический период - подростковый возраст (у девочек с 12 - 13 лет, у мальчиков с 14 - 15 лет), когда пубертатный скачок роста сочетается с уменьшением массы лимфоидных органов, а начавшаяся секреция половых гормонов (в том числе, андрогенов) служит причиной угнетения клеточных механизмов иммунитета. В этом возрасте резко возрастают внешние, часто неблагоприятные, воздействия на иммунную систему. Дети этого возраста характеризуются высокой чувствительностью к вирусным инфекциям.

В каждом из этих периодов для ребенка характерны анатомо-физиологические и регуляторные особенности иммунной системы.

При рождении в крови ребенка преобладают нейтрофилы, часто со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до миелоцитов. К концу первой недели жизни происходит выравнивание количества нейтрофилов и лимфоцитов - так называемый “первый перекрест” - с последующим нарастанием количества лимфоцитов, которые в последующие 4 - 5 лет жизни остаются преобладающими клетками среди лейкоцитов крови ребенка. “Второй перекрест” происходит у ребенка в возрасте 6 - 7 лет, когда уменьшается абсолютное и относительное количество лимфоцитов и лейкоцитарная формула приобретает вид, характерный для взрослых.

Гранулоциты новорожденных отличаются пониженной функциональной активностью, недостаточной бактерицидностью. Функциональная недостаточность нейтрофилов новорожденных детей в какой-то степени компенсируется большим количеством этих клеток в крови. К тому же гранулоциты новорожденных и детей первого года жизни отличаются от гранулоцитов взрослых более высоким уровнем рецепторов для IgG, необходимых для опосредованного специфическими антителами очищения организма от бактерий.

Абсолютное количество моноцитов крови у новорожденных выше, чем у детей более старшего возраста, но они отличаются низкой бактерицидной активностью и недостаточной миграционной способностъю. Защитная роль фагоцитоза у новорожденных детей лимитируется недоразвитием системы комплемента, которая необходима для усиления фагоцитоза. Моноциты новорожденных отличаются от моноцтов взрослых более высокой чувствительностью к активирующему действию гамма-интерферона, чем компенсируется их исходная низкая функциональная активность, т.к. гамма-интерферон активирует все защитные функции моноцитов. способствуя их дифференцировке в макрофаги.

Содержание лизоцима в сыворотке новорожденного превосходит уровень материнской крови уже при рождении, уровень этот нарастает в течение первых дней жизни, а к 7 - 8-ому дню жизни несколько снижается и достигает уровня взрослых людей. Лизоцим является одним из факторов, обеспечивающих бактерицидность крови новорожденных. В слезной жидкости новорожденных содержание лизоцима ниже, чем у взрослых, с чем связана повышенная частота конъюнктивитов у новорожденных..

В пуповинной крови при рождении ребенка общий уровень гемолитической активности комплемента, содержание компонентов комплемента С3 и С4, фактора В составляют около 50% от уровня материнской крови. Наряду с этим уровень компонентов мембранатакующего комплекса С8 и С9 в крови новорожденных едва достигает 10% уровня взрослых. Низкое содержание фактора В и компонента С3 в крови новорожденных является причиной недостаточной вспомогательной активности сыворотки крови при взаимодействии с фагоцитирующими клетками. С этим связаны выше описанные дефекты фагоцитарной активности гранулоцитов и моноцитов новорожденного. Примерно к 3-му месяцу постнатальной жизни содержание основных компонентов комплемента достигает уровней, характерных для взрослого организма. В условиях неспособности к выработке эффективного специфического иммунитета у детей раннего возраста основная нагрузка в процессах очищения организма от возбудителей падает на альтернативный путь активации системы комплемента. Однако у новорожденных система активации комплемента по альтернативному ослаблена из-за дефицита фактора В и пропердина. Только ко второму году жизни окончательно созревает продукция компонентов системы комплемента.

В крови новорожденных содержание естественных киллеров значитель ниже, чем у взрослых. Естественные киллеры детской крови отличаются сниженной цитотоксичностью. О снижении секреторной активности естественных киллеров новорожденного косвенно свидетельствует ослабленный синтез гамма-интерферона.

Как видно из выше сказанного, у новорожденных детей резко ослаблены все основные механизмы неспецифической защиты организма от патогенных бактерий и вирусов, чем объясняется высокая чувствительность новорожденных и детей первого года жизни к бактериальным и вирусным инфекциям.

После рождения иммунная система ребенка получает сильнейший стимул быстрого развития в виде потока чужеродных (микробных) антигенов, поступающих в организм ребенка через кожу, слизистые дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, активно заселяемые микрофлорой в первые часы после рождения. Быстрое развитие иммунной системы проявляется увеличением массы лимфатических узлов, которые заселяются Т- и В-лимфоцитами. После рождения ребенка абсолютное количество лимфоцитов в крови резко повышается уже на 1-й неделе жизни (первый перекрест в формуле белой крови). Физиологический возрастной лимфоцитоз сохраняется на протяжении 5 - 6 лет жизни и может рассматриваться как компенсаторный.

Относительное количество Т-лимфоцитов у новорожденных понижено по сравнению со взрослыми, но в связи с возрастным лимфоцитозом абсолютное количество Т-лимфоцитов в крови новорожденных даже выше, чем у взрослых. Функциональная активность Т-лимфоцитов новорожденных имеет свои особенности: высокая пролиферативная активность клеток сочетается с пониженной способностью Т-лимфоцитов реагировать пролиферацией на контакт с антигенами. Особенностью Т-лимфоцитов новорожденных является присутствие в их крови около 25% клеток, несущих признаки ранних стадий внутритимической дифференцировки Т-клеток. Это свидетельствует о выходе в кровоток недозрелых тимоцитов. Лимфоциты новорожденного обладают повышенной чувствительностью к действию интерлейкина-4, чем предопределено преобладание у них дифференцировки Th2.

У новорожденного тимус полностью сформировани в течение первого года жизни достигает максимальных размеров (Рис.3-6). Напряженное функционирование тимуса, в котором проходят созревание все Т-лимфоциты, сохраняется в течение первых 2 - 3 лет жизни. В эти годы в тимусе идет постоянная пролиферация тимоцитов - предшественников Т-лимфоцитов: из общего количества 210 8 тимоцитов 20-25% (т.е. 510 7 клеток) заново образуются ежедневно при их делении. Но только 2-5% (т.е. 110 6)из них в виде зрелых Т-лимфоцитов ежедневно поступают в кровь и расселяются в лимфоидных органах.. Это значит, что 5010 6 (т.е. 95-98%) тимоцитов ежедневно погибают в тимусе, а выживают лишь 2-5% клеток. Из тимуса в кровоток и в лимфоидные органы поступают только такие Т-лимфоциты, которые несут рецепторы, способные распознавать чужеродные антигены в комплексе с собственными антигенами гистосовместимости. Такие зрелые Т-лимфоциты отвечают на распознавание антигена пролиферацией, дифференцировкой и активацией защитных функций в ходе специфического иммунного ответа. Быстрое нарастание массы тимуса в первые 3 месяца жизни продолжается более медленными темпами вплоть до 6 - летнего возраста, после чего масса тимуса начинает снижаться. С двухлетнего возраста начинает снижаться и продукция Т-лимфоцитов. Процесс возрастной инволюции тимуса ускоряется в пубертатном периоде. В течение первой половины жизни истинно тимическая ткань постепенно замещается жировой и соединительной тканью (Рис.3-6). Из этого следует, что свою основную функцию формирования пула Т-лимфоцитов тимус успевает осуществить в первые годы жизни.

В первые годы жизни на фоне максимальной напряженности процессов созревания Т-лимфоцитов в тимусе происходят, в основном, первичные контакты организма с антигенами патогенных микроорганизмов, что ведет к формированию клонов долгоживущих Т-клеток иммунологической памяти. В течение первых трех лет жизни проводится плановая вакцинация детей против всех наиболее опасных и частых инфекционных заболеваний: туберкулеза, поломиелита, дифтерии, столбняка, коклюша, кори. В этом возрасте иммунная система организма отвечает на вакцинацию (убитыми или ослабленными возбудителями, их антигенами, их обезвреженными токсинами) выработкой активного иммунитета, т.е. формированием клонов долгоживущих Т-клеток памяти.

Существенным дефектом Т-лимфоцитов новорожденных является пониженное количество на них рецепторов для цитокинов: интерлейкинов 2, 4, 6, 7, туморнекротизирующего фактора-альфа, гамма-интерферона. Особенностью Т-лимфоцитов новорожденных является слабый синтез интерлейкина-2, цитотоксических факторов и гамма-интерферона. У новорожденных снижена активность мобилизации Т-лимфоцитов из кровяного русла. Этим объясняются ослабленные или отрицательные результаты Т-зависимых кожно-аллергических проб (например, туберкулиновой пробы) у детей раннего возраста. В отличие от этого, быстрое нарастание уровней провоспалительных цитокинов (туморнекротизирующего фактора альфа, интерлейкина-1) в крови новорожденных при развитии сепсиса свидетельствует, о раннем созревании механизмов продукции и секреции провоспалительных цитокинов.

Абсолютный и относительный лимфоцитоз в крови детей вплоть до препубертатного периода отражает процесс накопления клонов лимфоцитов, имеющих специфические рецепторы для распознавания разных чужеродных антигенов. Этот процесс завершается, в основном, к 5 - 7 годам, что проявляется изменением формулы крови: лимфоциты перестают доминировать и начинают преобладать нейтрофилы (Рис.3-7).

Лимфоидные органы ребенка раннего возраста отвечают на любую инфекцию, на любой воспалительный процесс выраженной и стойкой гиперплазией (лимфоаденопатией). При рождении ребенка он имеет мукозно-ассоциированные лимфоидные ткани (МАЛТ), потенциально способные реагировать на антигенные стьимулы. Для детей первых лет жизни характерен ответ на инфекции гиперплазией МАЛТ, например МАЛТ гортани, с чем связывают повышенную частоту и опасность быстрого развития отека в области гортани у детей при инфекциях и аллергических реакциях. МАЛТ желудочно-кишечного тракта, у детей первых лет жизни остается незрелой, с чем связан высокий риск кишечных инфекций. Низкая эффективность иммунного ответа на инфекционные антигены, поступающих через слизистые, у детей первых лет жизни связана также с запаздывающим созреванием популяции дендритных клеток - главных антиген-презентирующих клеток МАЛТ. Постнатальное развитие МАЛТ у детей зависит от системы вскармливания, вакцинации, перенесения инфекций.

По количеству В-лимфоцитов в крови новорожденных и их способности к пролиферативному ответу на антигены не было выявлено существенных отличий от В-лимфоцитов взрослых. Однако их функциональная неполноценность проявляется в том, что они дают начало антителопродуцентам, синтезирующим только иммуноглобулин M и не дифференцируются в клетки памяти. С этим связаны особенности синтеза антител в организме новорожденных - в их кровяном русле накапливаются только иммуноглобулины класса M, а иммуноглобулин G в крови новорожденного имеет материнское происхождение. Содержание иммуноглобулина G в крови новорожденного не отличается от уровня этого иммуноглобулина в крови матери (около 12 г/л), все cубклассы иммуноглобулина G проходят через плаценту. В течение первых 2 - 3 -х недель жизни ребенка уровень материнских иммуноглобулинов G резко снижается в результате их катаболизма. На фоне очень слабого собственного синтеза иммуноглобулина G ребенка это ведет к снижению концентрации иммуноглобулина G между 2-м и 6-м месяцами жизни. В этот период резко снижена антибактериальная защита организиа ребенка, т.к. IgG являются главными защитными антителами. Способность к синтезу собственных иммуноглобулинов G начинает проявляться после 2-месячного возраста, но лишь к препубертатному периоду уровень иммуноглобулинов G достигает уровня взрослых людей (Рис.3-8).

Ни иммуноглобулин M, ни иммуноглобулин A не обладают способностью к трансплацентарному переходу из организма матери в организм ребенка. Синтезированный в организме ребенка иммуноглобулин M присутствует в сыворотке новорожденного в очень небольшом количестве (0,01 г/л). Повышенный уровень этого иммуноглобулина (свыше 0,02 г/л) свидетельствует о внутриутробной инфекции или внутриутробной антигенной стимуляции иммунной системы плода. Уровень иммуноглобулина M у ребенка достигает уровня взрослых к 6 годам. На первом году жизни на различные антигенные воздействия иммунная система ребенка отвечает продукцией только иммуноглобулина M. Способность к переключению синтеза иммуноглобулинов с Ig M на Ig G иммунная система приобретает по мере созревания, в результате чего в предпубертатном периоде в крови устанавливается баланс разныхъ классов иммуноглобулинов, характерный для взрослых и обеспечивающий антибактериальную защиту и кровяного русла, и тканей организма.

Иммуноглобулин A в крови новорожденных либо отсутствует, либо присутствует в незначительном количестве (0,01 г/л), и лишь в значительно более старшем возрасте достигает уровня взрослых (после 10 - 12 лет). Секреторные иммуноглобулины класса А и секреторный компонент отсутствуют у новорожденных, а появляются в секретах после 3-го месяца жизни. Характерные для взрослых уровни секреторного иммуноглобулина A в секретах слизистых достигаются к возрасту 2 - 4 года. До этого возраста местная защита слизистых, зависящая, в основном, от уровня секреторного IgA, у детей остается резко ослабленной. При грудном вскармливании недостаточность местного иммунитета слизистых частично компенсируется поступлением секреторного иммуноглобулина A с молоком матери.

Несмотря на раннее начало формирования элементов иммунной системы в онтогенезе(на 40-ой день беременности) к моменту рождения ребенка его иммунная система остается незрелой и неспособной обеспечить полноценную защиту организма от инфекций. У новорожденного слабо защищены слизистые респираторного и желудочно-кишечного трактов - входные ворота большей части инфекций. Недостаточность защиты слизистых, связанная с поздним началом синтеза иммуноглобулина А и продукции секреторного IgA, на протяжении всего детского возраста остается одной из причин повышенной чувствительности детей к респираторным и кишечным инфекциям. Ослабленная противоинфекционная защита организма ребенка усугубляется в периоды снижения уровня защитного IgG в кровяном русле (между вторым и шестым месяцами жизни). В то же время, в первые годы жизни ребенка происходит первичный контакт с большинством чужеродных антигенов, что ведет к созреванию органов и клеток иммунной системы, к накоплению потенциала Т- и В-лимфоцитов, способных в дальнейшем отреагировать защитным иммунным ответом на попадание в организм патогенных микроорганизмов. Все четыре критических периода детства - период новорожденности, период утраты материнских защитных антител (3 - 6 мес), период резкого расширения контаков ребенка с внешним миром (2-й год жизни) и период второго перекреста в содержании форменных элементов крови (4 - 6 лет) являются периодами высокого риска развития инфекций в детском организме. Неполноценность и клеточного, и гуморального иммунитета делает возможным развитие хронических рецидивирующих инфекций, пищевой аллергии, различных атопических реакций и даже аутоиммунных заболеваний. Индивидуальные особенности развития и созревания иммунной системы в период детства определяют иммунный статус взрослого человека. Именно в детстве, в период расцвета функций тимуса формируется специфический противомикробный иммунитет и соответствующая иммунологическая память, которой должно хватить на всю последующую жизнь.

Резервные возможности защиты организма новорожденного связаны с грудным вскармливанием. С молоком матери в организм ребенка попадают готовые антибактериальные и антивирусные антитела - секреторные IgA и IgG. Секреторные антитела поступают непосредственно на слизистые желудочно-кишечного и респираторного трактов и защищают эти слизистые ребенка от инфекций. Благодаря наличию специальных рецепторов на слизистой желудочно-кишечного тракта новорожденного, иммуноглобулины G проникают из желудочно-кишечного тракта ребенка в его кровяное русло, где пополняют запас материнских IgG, ранее поступивших через плаценту. Резервные возможности защиты организма ребенка связаны с повышенным количеством циркулирующих в организме лейкоцитов, чем частично компенсируется их функциональная неполноценность.

Факторы риска.

Выше описанные признаки незрелости иммунной системы ребенка первых лет жизни свидетельствуют о несовершенстве противоинфекционной защиты. Поэтому инфекции представляют собой важнейший фатор риска для иммунной системы детей. Группу повышенного риска развития инфекций среди новорожденных составляют недоношенные, а среди них - маловесные дети, страдающие наиболее выраженными и стойкими иммунологическими дефектами. У детей первых лет жизни выявлена неспособность к полноценному иммунному ответу на полисахаридные антигены, широко распространенные у патогенных бактерий (Streptococcus pneumonie, Klebsiella pneumonie). Недостаточность местного иммунитета слизистых у детей приводит к возможности проникновения через эти входные ворота микрорганизмов - возбудителей респираторных и кишечных инфекций. Слабость клеточных механизмов защиты делает детей особенно чувствительными к вирусным и грибковым инфекциям, защита от которых требует участия функционально полноценных Т-лимфоцитов. Именно в связи с дефектностью клеточных механизмов защиты на протяжении всего периода детства сохраняется высокая степень риска заболевания туберкулезом в связи с широкой циркуляцией возбудителя туберкулеза. Чувствительность ко многим инфекциям резко возрастает у детей после 6 месяцев жизни, с момента утраты пассивного иммунитета - антител, полученных от матери. Риск развития инфекций в детском возрасте на фоне недоразвитой иммунной системы связан не только с опасностью для жизни ребенка, но и с опасностью отдаленных последствий. Так, многие неврологические заболевания взрослых людей этиологически связаны с перенесенными в детстве инфекциями: корью, ветряной оспой и др., возбудители которых не удаляются из организма в связи с низкой эффективностью клеточного иммунитета у детей, длительно сохраняются в организме, становясь у взрослых пусковыми моментами развития аутоиммунных заболеваний, таких как рассеянный склероз, системная красная волчанка.

Таблица 3-3.

Факторы риска, влияющие на иммунную систему детей,

Постепенное заселение слизистых ребенка микроорганизмами способствует созреванию его иммунной системы. Так, микрофлора воздухоносных путей контактирует с МАЛТ респираторного тракта, микробные антигены захватываются местными дендритными клетками и макрофагами, которые мигрируют в региональные лимфоузлы, секретируют провоспалительные цитокины, что способствует повышению продукции гамма-интерферона и дифференцировке Th1. Проникающие через желудочно-кишечный тракт микроорганизмы являются основными двигателями постнатального созревания всей иммунной системы ребенка. В результате в созревающей иммунной системе устанавливается оптимальный баланс Th1 и Th2, ответственных за клеточный и гуморальный иммунный ответ.

По мере созревания иммунной системы ребенка, совершенствования механизмов специфического иммунного ответа повышается степень риска чрезмерного реагирования его иммунной системы на контакт с антигенами окружающей среды и развития аллергических реакций. Даже пренатальный контакт плода с вдыхаемыми матерью пыльцовыми аллергенами приводит к последующему развитию у новорожденного атопических реакций и заболеваний. Высокий риск развития атопических реакций у детей первых лет жизни связан с преобладанием у них дифференцировки Th2, контролирующих синтез иммуноглобулина E и повышенную секрецию гистамина базофилами и тучными клетками. Низкий уровень секреторного IgA на слизистых у детей способствует беспрепятственному проникновению аллергенов черзе слизистые респираторного и желудочно-кишечного тракта. Особенностью атопических реакций у детей первых лет жизни можно считать более высокую частоту пищевой и более низкую частоту пылевой/пыльцовой аллергии по сравнению со взрослыми. У детей нередко проявляется аллергия к коровьему молоку (2 - 3% детей в индустриально развитых странах). Коровье молоко содержит более 20 компонентов белковой природы, а многие из них способны вызвать синтез иммуноглобулина Е. Широкое распространение такой аллергии затрудняет искусственное вскармливание детей, заставляя искать адекватные заменители (например, соевые продукты).

Перенесенные инфекции оказывают стойкое неспецифическое действие на характер иммунного ответа ребенка на другие антигены. Например, среди детей, перенесших корь, вдвое снижена заболеваемость атопией и аллергией к домашней пыли по сравнению с детьми, не болевшими корью. Вирус - возбудитель кори вызывает системное переключение на дифференцировку Th1. Микобактерии, в том числе вакцина BCG, тоже являются активаторами Th1. После вакцинации детей вакциной BCG кожно-аллергическая туберкулиновая проба (показатель активного клеточного иммунного ответа) у них становится положительной и дети, имевшие до ревакцинации симптомы атопии, утрачивают их. В отличие от этого, вакцинация коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС), индуцирующей Th2-опосредованный ответ, не только не оказывает защитного действия от атопии, но может повышать частоту Th2-опосредованных атопических заболеваний у детей.

Фактором риска, влияющим на иммунную систему ребенка, является недостаточностью питания матери в период беременности или самого ребенка. . Между недостаточностью питания и инфекциями у детей отмечена взаимосвязь: с одной стороны, низкий социальный статус родителей, плохое питание ребенка способствуют ослаблению иммунной системы и повышению чувствительности к инфекциям, с другой стороны, инфекции ведут к потере аппетита, развитию анорексии, нарушению всасывания, т.е. к ухудшению питания. В связи с этим недостаточность питания и инфекции рассматриваются как два взаимосвязанных важнейших фактора, определяющих экологический фон заболеваемости детей, особенно в развивающихся странах. Показана прямая корреляция инфекционной заболеваемости детей в развивающихся странах со степенью отставания их массы тела от возрастной нормы, с которой коррелирует и низкая эффективность клеточного иммунитета.

Фактором риска для иммунной системы детей является стресс. Стрессогенной для ребенка первого года жизни является длительная разлука с матерью. У детей, рано лишенных материнского внимания, выявлены дефекты клеточного иммунитета, которые сохраняются на протяжении первых двух лет жизни ребенка.. Для детей дошкольного возраста важнейшими являются социально-экономические условия жизни семьи, которые могут стать для них причиной психосоциального стресса. Стресс, как правило, сопровождается временным угнетением механизмов иммунитета, на фоне которого резко повышается чувствительность ребенка к инфекциям. У детей, проживающих на Крайнем Севере, выявлено угнетение факторов неспецифической защиты (фагоцитирующих клеток, естественных киллеров), изменение соотношения в сыворотке крови отдельных классов иммуноглобулинов: повышение уровня иммуноглобулина M, снижение содержания иммуноглобулинов G, сниженное содержание секреторного иммуноглобулина A в слюне и снижение напряженности специфического противоинфекционного иммунитета, формирующегося в ответ на вакцинацию.

Стрессогенным фактором для детей является воздействие света через зрительную систему на определенные зоны мозга или через кожу. Видимый свет (400-700 nm) может проникать через слои эпидермиса и дермы и воздействовать непосредственно на циркулирующие лимфоциты, изменяя их функции. В отличие от видимой части спектра облучение ультрафиолетовыми лучами UV-B (280-320 nm), UV-A (320-400 nm), действуя через кожу, способно угнетать иммунологические функции. В наибольшей степени выражено угнетение ультрафиолетовым облучением механизмов клеточного иммунитета, продукции отдельных цитокинов и факторов роста. Эти данные заставляют рассматривать инсоляцию как один из факторов риска, влияющих на иммунную систему детей.

Одним из надежных методов активизации иммунной системы и профилактики инфекций у детей является вакцинация. Для обеспечения пассивного иммунитета новорожденного в первые месяцы жизни достаточно эффективна вакцинация беременных женщин: против столбняка, дифтерии, гепатита В, стафилококка, стрептококка. Новорожденных детей в течение первого года жизни вакцинируют против туберкулеза, коклюша, дифтерии, столбняка, кори, полиомиелита с последующей ревакцинацией на протяжении всего периода детства и подросткового периода.

Повышение резервов иммуной системы и профилактика инфекций у новорожденных достигается грудным вскармливанием . Женское молоко содержит не только комплекс необходимых ребенку пищевых компонентов, но и важнейшие факторы неспецифической защиты и продукты специфического иммунного ответа в виде секреторных иммуноглобулинов класса А. Поступающий с грудным молоком секреторный IgA улучшает местную защиту слизистых желудочно-кишечного, респираторного и даже мочеполового тракта ребенка. Грудное вскармливание за счет введения готовых антибактериальных и антивирусных антител класса SIgA существенно повышает устойчивость детей в отношении кишечных инфекций, респираторных инфекций, среднего отита, вызванного Haemophilus influenzae. Поступающие с грудным молоком иммуноглобулины и лимфоциты матери стимулируют иммунную систему ребенка, обеспечивая долговременный антибактериальный и противовирусный иммунитет. На фоне грудного вскармливания повышается иммунный ответ детей на вводимые вакцины. Грудное вскармливание препятствует развитию аллергических заболеваний и аутоиммунного заболевания - целиакии. Один из компонентов грудного молока - лактоферрин участвует в стимуляции иммунологических функций, будучи способен проникать в иммунокомпетентные клетки, связываться с ДНК, индуцируя трнскрипцию генов цитокинов. Непосредственной антибактериальной активностью обладают такие компоненты грудного молока, как специфические антитела, бактериоцидины, ингибиторы бактериальной адгезии. Все выше сказанное требует большого внимания в профилактической работе с беременными женщинами к разъяснению преимуществ грудного вскармливания. Полезными являются специальные образовательные программы, вовлекающие не только женщин, но и их мужей, родителей и других лиц, способных повлиять на принятие женщиной единственно верного решения о грудном вскармливании ребенка (Рис.3-9).

Очень сложной является задача конструирования детских пищевых смесей, способных заменить грудное вскармливание не только по пищевой ценности, но и по стимулирующему действию на иммунную систему ребенка. Планируется вводить в такие смеси необходимые цитокины и ростовые факторы, полученные с помощью генноинженерных технологий.

Рациональное детское питание является одним из универсальных способов поддержания правильного развития и созревания иммунной системы и предупреждения инфекций и других заболеваний у детей, например, последствий стрессорных воздействий на иммунную систему ребенка. Молочнокислые продукты, содержащие живые молочнокислые бактерии, служат безопасным источником антигенов, которые действуют на уровне МАЛТ желудочно-кишечного тракта, способствуя созреванию антиген-презентирующих клеток и Т-лимфоцитов. Использование нуклеотидов в качестве пищевых добавок ускоряет созревание иммуной системы у недоношенных новорожденных. В качестве пищевых добавок для ослабленных детей рекомендованы: глютамин, аргинин и омега-3 жирные кислоты, способствующие установлению баланса клеточных и гуморальных механизмов иммунного ответа. Введение цинка в качестве пищевой добавки используется для нормализации массы тела и иммунологических функций у детей. В сыворотке недоношенных новорожденных концентрация витамина А (ретинола) значительно ниже, чем у доношенных, что является основанием для использования витамина А в качестве пищевой добавки для первых. Комплексы витаминов и микроэлементов рекомендованы для постоянного применения детям первых лет жизни, что способствует созреванию их иммунной системы (Табл.3-3).

Детям с выраженными проявлениями иммунодефицитов применяют заместительную терапию. Например, пытаются восполнить недостаток иммуноглобулина G введением донорского иммуноглобулина. Однако введенный донорский IgG имеет еще более короткий полупериод циркуляции в организме ребенка, чем материнский IgG. Профилактика инфекций при нейтропении у детей связана с использованием препаратов ростовых факторов: Г-КСФ и ГМ-КСФ, которые стимулируют миелопоэз, повышают количество и активность фагоцитирующих клеток в крови ребенка.

В формировании иммунитета у детей выделяют пять критических периодов: первые два наблюдаются в период новорожденности (до одного года), третий приходится на второй год жизни, четвертый – на 4-6-й годы жизни, пятый – на подростковый возраст. Каждый из этих периодов для развития иммунной системы очень важен, и родители должны сделать все, чтобы иммунитет у ребенка сформировался крепким.

Становление иммунитета у детей во время беременности матери

Во время беременности иммунная система матери не отторгает плод. Женский организм, плацента и плод синтезируют ряд белковых факторов небелковых соединений, подавляющих реакции отторжения. Становление иммунитета у детей протекает следующим образом.

Между восьмой и десятой неделями у плода появляются В-лимфоциты. Вначале это совершенно незрелые клетки.

Плод синтезирует очень небольшие количества IgG.

С развитием иммунной системы у доношенных детей к рождению уровень IgG повышается. Это достигается в результате транспорта IgG через плаценту в самые последние недели беременности (потому снижен иммунитет у недоношенных детей).

Материнские антитела класса IgG защищают новорожденного от дифтерии, вирусов полиомиелита, кори, краснухи, от микробных инфекций, вызываемых менингококками и стрептококками, отчасти от столбняка, и от многого другого.

Иммуноглобулины других классов, как уже отмечали, через плаценту не передаются.

В случае контакта с антигенами иммунная система плода отвечает незначительным появлением IgM. Резкое повышение концентрации IgM в пуповинной крови свидетельствует о внутриутробном инфицировании ребенка.

Синтез IgE может возрасти во внутриутробном периоде у детей из семей с повышенным риском развития аллергических заболеваний. В этих случаях повышенная концентрация IgE определяется уже в пуповинной крови.

Синтез IgA, и особенно его секреторной формы, у плода крайне ограничен.

Как формируется иммунитет у грудного ребенка

С развитием иммунитета у детей к концу первого года жизни в крови имеется примерно 50-60% количества IgG и только около 30% IgA от средних значений у взрослых.

К концу второго года жизни при формировании иммунной системы у детей содержание IgM и IgG составляет уже около 80% значений взрослых, a IgA - около 40%.

Секреторные иммуноглобулины класса А появляются в секретах после 3-го месяца жизни.

На протяжении первых четырех лет жизни их концентрация в слюне, назальных секретах в 4-5 раз ниже, чем у взрослых.

Значит, в первые годы жизни недостаточны системы местного иммунитета (высокая частота пищевой аллергии, ОРЗ). А если еще лишить малыша материнских иммуноглобулинов!

Лимфоидные органы ребенка раннего возраста отвечают на инфекционные агенты значительной гиперплазией (увеличением объема), которая сохраняется длительное время после преодоления инфекции.

Лимфаденопатия сопровождает практически любой воспалительный процесс, усиливаясь при конституциональном лимфатизме. В лимфатических узлах у детей могут длительно сохраняться микроорганизмы.

Стадии развития иммунитета младенцев и детей старшего возраста

В процессе роста ребенка существуют критические периоды для его иммунной системы. Как формируется иммунитет у ребенка на каждой стадии?

Первый такой период охватывает первые 29 дней жизни (период новорожденности). Иммунитет у грудничка обеспечивается в основном материнскими антителами. Характерна незавершенность фагоцитоза.

Ребенок слабо сопротивляется даже условно-патогенной микрофлоре, а также гноеродной и некоторым вирусам.

Проявляется склонность к септическим состояниям.

Второй критический период (3-6 мес.) характеризуется ослаблением гуморального иммунитета в связи с выводом из организма ребенка материнских антител.

На большинство антигенов развивается ответ с преимущественным синтезом антител класса IgM, не оставляющим иммунологической памяти.

Дети сохраняют очень высокую чувствительность к вирусам , парагриппа, аденовирусам.

Атипично протекают , которые не сопровождаются развитием стойкого иммунитета (ребенок может заболеть повторно!). Проявляется недостаточность системы местного иммунитета младенцев (повторные острые респираторные вирусные инфекции); развиваются симптомы дисбактериоза, выявляются многие наследственные иммунодефициты; нарастает частота пищевой аллергии.

Третья критическая стадия развития иммунитета приходится на второй год жизни, когда значительно расширяются контакты ребенка с внешним миром. Сохраняется первичный характер иммунного ответа на многие антигены, но синтез антител класса IgM уже переключается на образование антител класса IgG.

Однако синтез IgG запаздывает. Система местного иммунитета (IgA) остается неразвитой, дети по-прежнему чувствительны к вирусным инфекциям.

В этот период проявляются многие малые аномалии иммунитета, иммунопатологические диатезы (атопия), иммунокомплексные болезни.

Дети особенно склонны к повторным вирусным и микробно-воспалительным заболеваниям органов дыхания, JIOP-органов.

Четвертый критический период - четвертый-шестой годы жизни. Особенность развития иммунитета у детей в этом возрасте – перекрест в содержании форменных элементов крови.

Средняя концентрация IgG и IgM в крови соответствует аналогичным показателям у взрослых, уровень IgA в плазме еще не достигает окончательных значений, но значительно повышается содержание IgE.

Система местного иммунитета у большинства детей еще не завершает своего развития. Данный период характеризуется высокой частотой атопических, иммунокомплексных заболеваний, проявлением поздних иммунодефицитов. Формируются многие хронические заболевания.

Пятый критический период - подростковый возраст (У девочек с 12-13 лет, у мальчиков с 14-15 лет). Пубертатный скачок роста сочетается с уменьшением массы лимфоидных органов.

Стимуляция секреции половых гормонов (андрогенов) ведет к подавлению клеточного иммунитета и стимуляции гуморального.

У детей старшего возраста содержание IgE в крови снижается. Окончательно формируются типы иммунного ответа (сильный и слабый).

Нарастает воздействие на иммунную систему экзогенных факторов, например курения. Отмечается новый подъем частоты хронических, воспалительных и аутоиммунных заболеваний. Тяжесть атопических болезней (бронхиальной астмы и др.) у многих детей ослабевает.

В критические периоды становления иммунной системы особенно часто проявляются наследственные особенности иммунного ответа и иммунопатологические отклонения.

В эти же периоды одна болезнь может сменить другую. Например, у аллергика уменьшится пищевая аллергия, но разовьется аллергический ринит или бронхиальная астма. А у того, кто страдал дерматитом, появится полиартрит.

Но в эти же периоды болезнь может отступить или уйти насовсем.

Статья прочитана 13 255 раз(a).

Ребенок появляется на свет с очень слабой иммунной системой. Она вырабатывает иммунные клетки, однако их недостаточно для того, чтобы выстроить надежный барьер для отражения атаки вирусов и бактерий. Поэтому защита детского организма строится на иммуноглобулинах О (они способны распознавать «чужаков» и бороться с хронической инфекцией), которые малыш получает от мамы внутриутробно в третьем триместре беременности. Если будущая мама здорова, то ребенок надежно защищен иммуноглобулинами, если нет (учитываются даже обычные ОРЗ), может возникнуть плацентарная недостаточность, и малыш недоберет клеток-спасателей. Впрочем, полученные внутриутробно антитела всего лишь три месяца защищают маленького человека от дифтерии, полиомиелита, кори, краснухи, менингита, скарлатины, ревматизма и других очень опасных недугов, но только при условии, что мама переболела ими или, по крайней мере, делала прививки от этих болезней.

К четвертому-пятому месяцу жизни ребенка выработка собственных иммуноглобулинов в его организме постепенно налаживается. Правда, это только иммуноглобулины М, которые первыми включаются в борьбу с вторгшимися «агентами», но, увы, не ограждают малыша от инфекционных заболеваний. К счастью, его до года более-менее надежно защищают получаемые с грудным молоком иммуноглобулины А, отвечающие за местный иммунитет носоглотки. Самый опасный период для иммунитета ребенка — с 6 месяцев до 1, 5— 2 лет. В это время материнские антитела постепенно утрачивают силу, а выработка собственных еще не налажена.

Количество собственных защитных клеток типа А начинает расти у детей только после 4-летнего возраста, поэтому иммунологи советуют отдавать ребенка в детский сад не раньше 4, 5 лет. В 5— 6 лет формирование иммунных клеток продолжается довольно медленно, это и объясняет подверженность дошкольников вирусным инфекциям.

Только к 7 годам показатели иммуноглобулинов М, О, А у ребенка приближаются к взрослой норме — вот почему специалисты рекомендуют отправлять детей в школу после 6 лет. Кстати, полноценная выработка противоглистного иммуноглобулина Е начинается не раньше 7 лет, поэтому гельминтоз — бич дошкольников.

Казалось бы, у подростков иммунитет должен окончательно «повзрослеть», но ему мешают… гормоны, активность которых временно ослабляет защитные силы организма — у тинэйджеров повышается чувствительность к туберкулезу, увеличивается риск развития хронических заболеваний. Как только гормональный фон молодых людей устанавливается, иммунная система крепнет. Последние аккорды в формировании защитных сил приходятся на период 18— 20 лет, но поддерживать и укреплять иммунитет нужно всегда.

Для иммунитета вредно:

Пеленание

Исследования неонатологов (врачей, наблюдающих детей до трехмесячного возраста) показывают, что пеленание может помешать формированию иммунитета. Если ребенок постоянно плотно завернут, его организм привыкает к теплу, и для переохлаждения достаточно даже минимального ветерка или перепада температуры. Иммунная система такого грудничка слабеет, а значит, не может активно противостоять болезнетворным микроорганизмам.

Вредные привычки родителей

Доказано, что даже пассивное курение разрушает в организме витамин С. Как известно, аскорбиновая кислота отвечает за наши адаптационные возможности и повышает сопротивляемость инфекциям.

Иммуностимуляторы

Иммунологи единодушны: препараты, подстегивающие иммунитет, вредят, если родители назначают их своим детям самостоятельно. Это касается даже эхинацеи, ведь принимать лекарства на основе этого растения рекомендуется только при гнойных процессах — отите, гайморите и т. п. При обычной простуде эхинацея может внести дисбаланс в работу защитных сил организма. Кроме того, иммуностимуляторы способны провоцировать расцвет аллергии, так как большинство из них изготавливается на травах.

Стерильность

Если стерилизовать посуду и игрушки, мыть пол специальными средствами и кипятить пеленки, организм малыша не научится вырабатывать антитела против обычных вирусов и бактерий, с которыми придется встретиться в детском саду и школе.

Интеллектуальный пресс

Современная школьная программа плюс дополнительные занятия по развитию интеллекта — солидная нагрузка на детский организм, в том числе и на иммунную систему. Механизм влияния постоянных мозговых атак таков: обремененные наукой дети устают, часто болеют, а это, в свою очередь, вредит формированию надежной защитной системы.

Для иммунитета полезно:

Материнское молоко

С ним ребенок получает все необходимые питательные вещества, витамины и микроэлементы, а также очень важные компоненты — антитела. Дети, находящиеся на естественном вскармливании, реже болеют, меньше страдают от аллергических заболеваний, отита, пневмонии. Чем дольше вы кормите грудью, тем выше сопротивляемость организма вашего ребенка.

Холод и движение

Эти факторы специалисты считают лучшими стимуляторами иммунитета. Вы очень поможете ребенку, если приучите его спать с открытой форточкой в любое время года, не станете захламлять организм малыша вредными сладостями и лишний раз выйдете с ним побегать и попрыгать на свежем воздухе.

Кисломолочные продукты

В кишечнике формируются иммунные клетки, синтезирующие иммуноглобулины, поэтому сбои в работе этого органа (запоры, расстройства) вредят не только пищеварительной системе, но и иммунитету. Лучший способ усилить защитную функцию организма — населить желудочно-кишечный тракт полезной микрофлорой, бифидо- и лактобактериями кисломолочных продуктов — йогурта, кефира, ацидофильного молока. Иногда недостаток полезных бактерий становится причиной развития аллергии.

Болезни

Иммунитету нужны тренировки в виде… болезней. Однако не каждый недуг способствует укреплению иммунной системы, а лишь тот (к примеру, ОРЗ, ОРВИ), который не дает тяжелых осложнений и не переходит в хроническую форму. Главное, чтобы тренировки не становились постоянными, истощающими защитные силы.

Иммунитет - важнейшее свойство организма человека. Иммунная защита сложна и многоступенчата, она начинает функционировать еще во внутриутробном периоде, совершенствуется и развивается непрерывно в течение всей жизни, защищает организм от проникновения чужеродных ему субстанций.

Выделяют два основных типа иммунитета: наследственный (видовой) и приобретенный (индивидуальный). Видовой иммунитет делает человека невосприимчивым по отношению ко многим заболеваниям животных (например, чуме собак) и наследуется последующими поколениями. Индивидуальный иммунитет вырабатывается на протяжении жизни каждого человека и по наследству не передается.

Также различают активный и пассивный иммунитет. Активный иммунитет вырабатывается самим организмом после перенесенного инфекционного заболевания или введения вакцины (прививки), которая содержит ослабленных или убитых возбудителей инфекции. Пассивный иммунитет появляется после введения в организм уже готовых антител, которые содержатся в сыворотках (а также передача антител от матери к ребенку во время беременности через плаценту). Активный иммунитет формируется с течением времени, сохраняется долго, пассивный появляется сразу, но скоро исчезает. Соответственно активный иммунитет (вакцины) используется для профилактики, а пассивный (сыворотки) - для лечения инфекционных заболеваний.

Иммунный ответ

Любое вещество, чья структура отличается от структуры тканей человека способно вызвать иммунный ответ. Он бывает не специфический и специфический. Не специфический иммунный ответ - это первый этап борьбы с инфекцией. Такой механизм запускается сразу же после попадания микроба в организм, практически одинаков для всех типов микробов и подразумевает первичное разрушение микроба и формирование очага воспаления. Воспалительная реакция это универсальный защитный процесс, который направлен на предотвращение распространения микроба. Не специфический иммунитет определяет общую сопротивляемость организма.

Специфический иммунный ответ -- это вторая фаза защитной реакции: организм распознает микроба и вырабатывает против него специальную защиту. Специфический иммунный ответ в свою очередь тоже бывает двух типов: клеточный и гуморальный. Организм может нейтрализовать чужеродную субстанцию (антиген), вырабатывая активные клетки, захватывающие и переваривающие антиген. Это клеточный иммунитет. Основными элементами иммунной системы организма являются особые белые клетки крови - лимфоциты. Если же антиген уничтожается с помощью специальных химически активных молекул -- антител, то речь идет о гуморальном иммунитете (от лат. «humor » - жидкость). Роль антител выполняют белки (иммуноглобулины) крови.

Особенности иммунитета новорожденных

Иммунитет у ребенка начинает формироваться еще в утробе матери. В этот период основная роль отводится наследственности, то есть особенностям иммунной системы у родителей. К тому же большое значение имеет благополучное протекание беременности, образ жизни будущей мамы (характер ее питания, соблюдение рекомендаций врача).

Синтез собственных антител у плода начинается примерно на 10-12 неделе беременности. Однако, плод способен выработать лишь ограниченное количество иммуноглобулинов. Основу же иммунитета у новорожденных составляют антитела матери. Процесс перехода антител от матери к плоду происходит в основном в конце беременности, поэтому недоношенные дети оказываются недостаточно защищенными от инфекций по сравнению с малышами, родившимися в срок.

Состояние иммунной системы ребенка зависит от многих факторов, в том числе и от того, как младенца кормят. Роль грудного молока, защитные свойства которого хорошо известны, особенно велика. Доказано, что дети, вскармливаемые грудью, реже болеют инфекционными заболеваниями, так как в грудном молоке содержится много материнских антител и специальных клеток, способных поглощать микробы. Правда, полученные таким путем антитела, действуют только в кишечнике. Они хорошо защищают ребенка от кишечных инфекций. Кроме того, белки материнского молока лишены аллергенных свойств, поэтому грудное вскармливание является профилактикой аллергических болезней.

Интересно, что иммунная система новорожденного находится в состоянии физиологического угнетения. Это природная защитная реакция организма, смысл которой в предупреждении развития бурных иммунных реакций, которые могли бы развиться при контакте только что родившегося младенца с огромным количеством микроорганизмов в окружающем мире. Первые 28 дней жизни считаются первым критическим периодом в формировании иммунной системы. В это время малыш особенно восприимчив к вирусным инфекциям и воздействию микробов. Кроме того, еще одной особенностью иммунитета детей первых месяцев жизни является неспособность ограничивать инфекцию: любой инфекционный процесс может быстро распространиться на весь организм ребенка, (это называется генерализацией инфекции). Именно поэтому нужно, например, очень тщательно ухаживать за заживающей пупочной ранкой.

Второй критический период - 3-6 месяцев жизни. Происходит постепенно разрушение материнских антител в организме ребенка. Но в ответ на проникновение инфекции в организме малыша развивается первичный иммунный ответ. Он характеризуется тем, что не оставляет иммунологической памяти. При следующей встрече с этим же микроорганизмом ребенок будет болеть, как в первый раз. В этот период дети подвержены воздействию разного рода вирусов, вызывающих ОРВИ, отмечается высокая заболеваемость кишечными инфекциями, воспалительными заболеваниями органов дыхания. Также, тяжело и нетипично протекают детские инфекции, если ребенок не получил материнские антитела (мама сама не болела, не была привита, не кормила грудью). В этот же время возможно появление пищевой аллергии.

Третий критический период - 2-3 года жизни ребенка. Происходит расширение контактов с окружающим миром. При этом основным в работе иммунной системы остается первичный иммунный ответ. Система местного иммунитета остается неразвитой, дети особенно склонны к повторным вирусным инфекциям и воспалительным заболеваниям органов дыхания.

Четвертый критический период - 6-7 лет. Уровни иммуноглобулинов соответствуют параметрам у взрослых, однако местный иммунитет слизистых оболочек остается несовершенным. В 6-7 лет формируются многие хронические заболевания, нарастает частота аллергических заболеваний.

Пятый критический период - подростковый возраст (12-13 лет у девочек и 14-15 лет у мальчиков). Период бурного роста и гормональной перестройки сочетается с уменьшением лимфоидных органов, играющих большую роль в системе иммунной защиты. После периода спада отмечается новый подъем частоты хронических заболеваний. Тяжесть атопических болезней (бронхиальной астмы и др.) у многих детей ослабевает.

Знание механизмов становления иммунитета и критических периодов в развитии иммунной системы ребенка крайне существенно не только для врачей, но и для мам. Это важно для сохранения здоровья наших детей и профилактики развития у них различных заболеваний. А, как известно, профилактика всегда эффективнее лечения.

Рекомендуем почитать

Оздоровительные практики

Все о седьмой неделе беременности

Уход за волосами

Технология маникюра: основные правила Кому подходит горячий маникюр

Тесты

Интервью о профессии: акушер

Быт

Ребенок ведомый — что делать, как исправить?

Уход за волосами

Нежное платье спицами с рукавом «Крылышки

Уют в доме

Бордовая, Зеленая и Белая птички Angry Birds