Старение сердечно-сосудистой системы

Сердечно-сосудистые заболевания - основная причина смерти пожилых людей. Коронарный атеросклероз с клиническими проявлениями и без та­ковых имеет место у большинства пожилых людей. Информация о важной роли нарушений липидного профиля в генезе этих изменений приведена выше в разделе «Липидный профиль».
Целый спектр лабораторных тестов используют почти исключительно для мониторинга патологических последствий атеросклеротических пора­жений сердечно-сосудистой системы (например, исследование ферментов для диагностики и определения прогноза ИМ). Возрастные изменения этих показателей имеют определённые закономерности, которые необхо­димо учитывать при диагностике заболеваний.
Активность КК у женщин на 15-20% ниже, чем у мужчин во всех возраст тных группах. Более того, после 60 лет у женщин активность КК снижа­ется на 2% (параллельно со снижением костной массы, общей массы тела и физической активности), а у мужчин на 7% (за счёт снижения мышечной массы и активности КК в миокарде) . Ещё более выраженное снижение активности КК отмечают после 90 лет, при этом активность КК-МВ снижается так сильно, что её не удаётся обнаружить.
С возрастом у мужчин и женщин отмечают незначительное увеличение активности ЛДГ (у лиц старше 60 лет она повышена на 10%). Несколь­ко изменяется спектр изоферментов ЛДГ за счёт снижения изофермента ЛДГ5. Активность ACT с возрастом изменяется незначительно, что пред­ставлено на рис. 12-13 [Лапин А., 2003].

В старческом возрасте нередко отмечают расширение полостей сердца, уменьшается сократительная способность сердечной мышцы. В целом воз­растные изменения сердечно-сосудистой системы уменьшают её функцио­нальные и приспособительные возможности.

К 60-70 годам вес сердца постепенно увеличивает­ся за счет гипертрофии левого желудочка, а затем не­сколько уменьшается. В желудочках верхняя часть рас­ширяется, а нижняя сужается, артериальные конусы удлиняются. В соединительно-тканной строме сердца разрастаются эластические волокна, причем в предсер­диях сильнее, чем в желудочках. Эндокард утолщается, а под эпикардом развивается жировая ткань. В миокар­де наблюдается уменьшение исчерченности мышечных волокон, размеры ядер увеличиваются. Относительно возрастных изменений створок клапанов существует две точки зрения. Одни считают, что даже в 70-80 лет кол-лагеновые волокна клапанов меняются мало, другие от­мечают уплотнение и утолщение коллагеновых волокон что приводит к огрублению створок, их кальцификации и нарушению смыкания. Процессы старения приводят постепенно к атрофии сосочковых мышц, в связи с чем предсердно-желудочковые клапаны оказываются как бы непосредственно прикрепленными сухожильными нитя­ми к уплотненному эндокарду (рис. 36). Такое необычное прикрепление створок вызывает в известной степени их движение вслед за сокращением сердца, чего не бывает у молодых людей. К старости происходит утолщение со­единительно-тканной прослойки, отделяющей предсерд-но-желудочковый пучок от миокарда межжелудочковой перегородки. Кроме того, в проводящей системе сердца наблюдаются полиморфные изменения волокон Пурки-нье (их диаметра, численности и размеров ядер, попереч­ной исчерченности волокон).

С возрастом в тканях сердца откладывается сер­дечный коллоид, который представляет метаболически инертные гликопротеиновые комплексы. В гипертро­фированных сердцах эти отложения более значительны. Следовательно, образование сердечного коллоида зави­сит не только от возраста, но и от уровня функцио- нальной нагруженности сердца. Показателем старения сердца является также появление в клетках пигмента старения - липофусцина.
В процессе старения ослабевает не только централь­ный нервный контроль за деятельностью сердца, но и внутрисердечные рефлексы. Эти сдвиги связаны с тем, что в нервных клетках, расположенных в сердце, насту­пают серьезные нарушения - изменяются размеры, ко­личество и толщина отростков, появляются дегенериро­вавшие нейроны. Большую роль в этих сдвигах играют изменения химических механизмов передачи информа­ции. В ганглиях она осуществляется при участии медиа­тора ацетилхолина. В старости его синтез в ганглиях сер­дца падает. В результате всех этих изменений снижается пропускная способность и лабильность нервных гангли­ев, они настраиваются на более низкие ритмы передачи
информации.
Изменение артерий сердца с возрастом характеризу­ется огрублением волокнистой стромы их стенок. Сосу­ды делаются извилистыми. Отмечено также расширение субэндокардиальных артерий.
Старение приводит к ограничению коронарного кро­вообращения и развитию сердечной недостаточности. В старости ограничены процессы генерации энергии в клетке, при усилении функции в ней быстрее накапли­ваются недоокисленные продукты обмена, изменяется концентрация водородных ионов, снижается содержание макроэргических фосфорных соединений, развивается гипоксия. Следовательно, не только изменение крово­снабжения, но и сдвиги в метаболизме могут способство­вать развитию коронарной недостаточности в пожилом и старческом возрасте. В старости снижается мощность антисвертывающей системы крови, что способствует об­разованию тромбов, закупорке сосудов, возникновению инфарктов и инсультов.
В механизме возникновения коронарной недостаточ­ности важна роль сдвига в нейрогуморальной регуляции. Так, в старости растет содержание гормона задней доли
гипофиза - вазопрессина. В физиологических услови­ях у молодых людей находящийся в крови вазопрессин оказывает в основном антидиуретический эффект. В по­жилом и старческом возрасте растет чувствительность сосудов к вазопрессину, что создает предпосылки для выраженного действия вазопрессина на сердечно-сосу­дистую систему. Его воздействие вызывает значительный спазм сосудов сердца.
В гладкомышечных клетках стенки сосудов есть воз­буждающие и тормозные рецепторы. К старости увели­чивается число возбуждающих рецепторов, и это также способствует спазму сосудов. Сочетание повышенной чувствительности сердечно-сосудистой системы к ва­зопрессину и высокого его содержания с увеличенным количеством возбуждающих рецепторов создает предпо­сылки для развития артериальной гипертонии, коронар­ной недостаточности.
Сдвиги в кровоснабжении сердца становятся столь значимыми, что не обеспечивают даже пониженных пот­ребностей тканей в кислороде. При инфаркте миокарда часто наступает внезапная смерть. Нарушению деятель­ности сердца способствуют возрастные изменения мем­бран клеток, их липидного слоя, ионных каналов. Быст­рый вход в клетку ионов натрия и кальция, потеря ионов калия приводят к грубым нарушениям ритмической и сократительной функции сердца, нарушению электроме­ханического сопряжения, к остановке сердца, к гибели человека (рис. 37).
Строение кровеносных сосудов непрерывно изменя­ется в течение всей жизни человека. Развитие сосудов под влиянием функциональной нагрузки заканчивает­ся примерно к 30 годам. В дальнейшем в стенке арте­рий происходит физиологическое разрастание соедини­тельной ткани, что ведет к их уплотнению. В артериях эластического типа этот процесс выражен сильнее, чем в остальных артериях. В основном веществе внутренней и средней оболочек накапливаются кислые сульфатиро-ванные мукополисахариды, с которыми сопряжено вол- нообразование. После 60-70 лет во внутренней оболочке всех артерий наблюдаются очаговые утолщения колла-геновых волокон, в результате чего в крупных артериях внутренняя оболочка по размерам приближается к сред­ней оболочке. В мелких и средних артериях внутренняя оболочка разрастается слабее. Внутренняя эластическая мембрана с возрастом постепенно истончается и расщеп­ляется. Мышечные клетки средней оболочки атрофиру­ются. Эластические волокна подвергаются зернистому распаду и фрагментации, в то время как коллагеновые волокна разрастаются. Одновременно с этим во внутрен­ней и средней оболочках у пожилых людей появляются известковые отложения, которые прогрессируют с воз­растом. В наружной оболочке у лиц старше 70-80 лет возникают продольно лежащие пучки гладких мышеч­ных клеток.
В настоящее время выделяют несколько признаков старения артерий: 1) увеличение емкости артериально­го русла за счет извилистости сосудов; 2) гипертрофия интимы, охватывающая все ее компоненты (в венечных артериях сердца отношение внутренней оболочки к сред­ней повышается от 3:4 в 40 лет до 5:6 в 50 лет и 1:1 в последующем возрасте), при этом гиперпластические процессы в интиме сочетаются с деструктивными; 3) из­менение строения и расположения эндотелиальных кле­ток - черепицеобразное наслоение клеток друг на друга с образованием промежутков между ними и частичной дегенерацией; 4) уменьшение количества фибробластов и тучных клеток (в адвентиции брюшной аорты количес­тво последних снижается с 2000 на 1 мм3 ткани в 20-40 лет до 1364 в 60-80 лет); 5) неравномерное повышение содержания коллагена в некоторых участках стенки (но­вообразованные атеросклеротические бляшки содержат коллагена на 50% больше, чем интима); длина и диаметр коллагеновых волокон увеличиваются.
Стенки сосудов до 50-60 лет жизни, как правило, бывают умеренно спазмированными, после 65-70 лет просвет их расширяется.
Возрастные изменения в венах сходны с таковыми в артериях, но существуют и некоторые отличия. При ма­лочисленности в стенке мышечных элементов в ходе ста­рения происходит уплотнение околососудистой соедини­тельной ткани. Наблюдаются диффузные или локальные утолщения интимы, обычно в основании клапанов или местах слияния вен. Внутренняя эластическая мембра­на постепенно истончается и выпрямляется. Изменения стенки наряду с нарушениями оттока крови ведут к де­формации вен, образованию варикозных расширений.
Лимфатические сосуды многих органов (печени, ки­шечника, яичка, яичника, легких, предстательной железы и др.) в старости покрываются многочисленными вари­козными вздутиями и выпячиваниями разной величины и формы. В местах выпячиваний мышечные элементы в стенке сосуда иногда отсутствуют, и соединительно­тканная оболочка сосуда соприкасается с эндотелием. В стенке крупных лимфатических стволов и грудного про­тока у людей старше 35 лет увеличивается количество коллагеновых волокон во внутренней оболочке. Этот процесс значительно прогрессирует к 60-70 годам. Од­новременно с этим количество мышечных клеток и элас­тических волокон уменьшается.
Капиллярное русло лимфатической системы в по­жилом и старческом возрасте постепенно редуцирует­ся, уменьшая резорбционную поверхность эндотелия и снижая поглощение из тканей белков, воды, кристалло­идов, бактерий, инородных частиц и т. п. Это проявляет­ся разрежением петель лимфатических капилляров. Так, 1 мм2 слизистой оболочки желудка на малой кривизне содержит в зрелом возрасте от 50 до 100 межжелезис­тых синусов, в пожилом возрасте их 20-30, у стариков и долгожителей - лишь 15-25. По ходу лимфатических капилляров резкие расширения сменяются сужениями, вплоть до исчезновения внутреннего просвета.
В процессе старения изменяются численность и раз­меры лимфатических узлов. Так, в старческом возрас­те почти вдвое уменьшается количество подмышечных
узлов, меньше становится паховых узлов; форма уз­лов из округлой, бобовидной или овальной превраща­ется в сегментарную или лентовидную, а размеры их увеличиваются.
В париетальных лимфатических узлах нередко проис­ходит разрастание соединительной ткани, а лимфоидная ткань оттесняется к периферии узла, в сторону капсулы. В висцеральных узлах, напротив, в пожилом и старческом возрасте по сравнению со зрелым периодом содержание со­единительной ткани уменьшается. Уменьшается также пло­щадь коркового вещества, а мозгового - увеличивается.
Признаком старения лимфатических узлов являет­ся ограниченное замещение паренхиматозной жировой ткани за счет превращения части ретикулярных клеток в жировые. Изменяется и клеточный состав лимфати­ческих узлов: нарастает количество макрофагов, малых лимфоцитов и плазматических клеток. Снижается лим-фопоэз и замедляется лимфоток, что в конечном итоге приводит к истончению мякотных шнуров и коркового слоя лимфатических узлов и расширению промежуточ­ных и воротных синусов.
В механизме старческих преобразований органов огромную роль играет состояние сосудистого русла. В пожилом возрасте широко распространена патология сердечно-сосудистой системы, которая по сей день явля­ется настоящим бичом человечества, врагом номер один. При старении возникают нарушения в разных звеньях саморегуляции сердечно-сосудистой системы, создаю­щие предпосылки для развития патологии. Существует бесспорная связь между артериальной гипертонией и развитием атеросклероза, коронарной недостаточнос­тью, нарушением мозгового кровообращения. У больных гипертонической болезнью инфаркт миокарда возникает значительно чаще, чем у людей с нормальным артери­альным давлением. Основной симптом артериальной ги­пертонии - рост артериального давления.
Артериальное давление - сложно регулируемая вели­чина. Оно зависит от сердечного выброса, от МОК - ко- личества крови, выбрасываемой левым желудочком сердца в минуту, и от тонуса сосудов, валовый показатель ко­торого - так называемое ОПС - общее периферичес­кое сопротивление. С возрастом величина артериального давления растет сама по себе, но не достигает тех зна­чений, которые характеризуют развитие артериальной гипертонии.
Гемодинамически артериальная гипертония пожилых и старых людей существенно отличается от развития этой патологии в молодые годы. В старости чаще всего разви­вается «гипертония выброса» - повышение артериаль­ного давления, связанное с ростом сердечного выброса. Однако при естественном старении величина сердечного выброса снижается.
При старении нарастает кислородное голодание, и это ведет к компенсаторному увеличению артериаль­ного давления. Однако возрастные изменения в стенке капилляров, в клетках препятствуют усвоению кислоро­да. Более того, само по себе повышение давления может повреждать сосудистую стенку. Таким образом, адап­тивный сдвиг возник (рост артериального давления), а сигнал о достижении приспособительного эффекта (ликвидация кислородного голодания) не поступает из тканей. Так приспособительное может превратиться в патологическое.
В старости падает в крови концентрация нейропеп-тида - субстанции Р. Он обладает выраженным сосудо­расширяющим свойством. Рост вазопрессина, снижение концентрации субстанции Р также способствуют возник­новению гипертонии.
Особо остро стоит проблема взаимоотношения старения и атеросклероза. Атеросклероз и его проявления - одна из основных причин смертности пожилых и старых лю­дей. Проводившиеся в США и ряде европейских стран по одному плану исследования выявили отложения липидов в интиме аорты у 100% лиц обоих полов начиная с 10-лет­него возраста. В 10-19 лет в 16% обнаруживаются фиброз­ные бляшки в брюшной аорте. У мужчин в возрасте 10-19
лет липидные пятна внутренней оболочки аорты занимают 9,9%, у женщин - 17,1%. Общая площадь атеросклероти-ческих изменений венечных артерий у мужчин увеличива­ется с 2-3% поверхности интимы в возрасте 10-19 лет до 60-62% в возрасте 80-89 лет. Все это подчеркивает спра­ведливость утверждения А.М. Вихерта, что центр тяжести современных исследований по атеросклерозу у человека должен быть перенесен на исследование детского и юно­шеского возраста, так как при развившемся атеросклерозе, то есть в 40-50 и даже 30-40 лет, трудно выделить, что является ведущим на этапе его возникновения, приурочен­ного к ранним периодам жизни человека.

В значительной степени ограничивают их адаптационные возможности и создают предпосылки для развития заболеваний.

Изменения в сосудах

Структура сосудистой стенки меняется с возрастом у каждого человека. Постепенно атрофируется и уменьшается мышечный слой каждого сосуда, теряется его эластичность, появляются склеротические уплотнения внутренней стенки. Это сильно ограничивает способности сосудов к расширению и сужению, что уже является патологией.

В первую очередь страдают крупные артериальные стволы, особенно аорта. У пожилых и старых людей значительно уменьшается количество действующих капилляров на единицу площади. Ткани и органы перестают получать необходимое им количество питательных веществ и кислорода, а это ведет к их голоданию и развитию различных заболеваний.

Особенности гемодинамики в пожилом возрасте

С возрастом, при утрате крупными сосудами эластичности и увеличении периферического сопротивления мелких сосудов, повышается (особенно систолическое). Венозное же снижается. Это связано с ослаблением тонуса, снижением эластичности венозных стенок, что ведет к расширению суммарного просвета венозного русла.

В пожилом и старческом возрасте уменьшается величина минутного объема сердца (минутный объем - количество крови, выбрасываемое сердцем за одну минуту). Это снижение в основном связано с урежением ритма сердечных сокращений и снижением ударного объема сердца. Так как с возрастом падает основной обмен, то уменьшение минутного объема сердца можно рассматривать как закономернуюреакцию организма на уменьшение потребности тканей в кислороде.

У пожилых и старых людей на фоне сниженного сердечного выброса наблюдается активное перераспределение регионарного кровообращения. При этом мозговое и коронарное кровообращение почти не меняется, а почечное и печеночное значительно снижаются.

Такая перестройка системы гемодинамики частично компенсирует увеличение энергозатрат при работе сердца в условиях увеличения сопротивления сердечному выбросу, связанного с повышением периферического сосудистого сопротивления.

Снижение сократительной способности сердечной мышцы

Чем старше становится человек, тем большее количество мышечных волокон сердечной мышцы атрофируется. Развивается так называемое «старческое сердце». Идет прогрессирующий склероз миокарда, и на месте атрофированных мышечных волокон сердечной ткани развиваются волокна нерабочей соединительной ткани. Сила сердечных сокращений постепенно снижается, происходит все более усиливающееся нарушение обменных процессов, что создает условия для энергетически-динамической недостаточности сердца в условиях напряженной деятельности,

В результате всех вышеперечисленных процессов с возрастом физическая работоспособность сердца падает. Это ведет к ограничению диапазона резервных возможностей организма и к снижению эффективности его работы.

По теме статьи:

Найти ещё что-нибудь интересное:

кровь из артериального протока (с большим содержанием венозной крови) - это третье смешение крови у плода. У плода в полной мере функционирует большой круг кровообращения, в состав которого включается плацентарное кровообращение, и в очень небольшой степени - малый круг кровообращения, еще не выполняющий своей функции.

При рождении происходит перекручивание, сдавливание и разрыв пупочных сосудов. Кровь по плацентарным сосудам перестает поступать, и в правом предсердии резко падает давление крови. Первый вдох расправляет легкие и по легочному стволу кровь устремляется в малый круг кровообращения, минуя артериальный проток. Возвращаясь сильной струей в левое предсердие, она приводит к повышению давления в левом предсердии. Возникает резкая разница давлений в предсердиях, что ведет к захлопыванию и зарастанию клапана овального отверстия и полному разделению правой и левой половин сердца. Таким образом, устанавливаются два полно функционирующих круга кровообращения. Артериальный и венозный протоки запустевают, зарастают и превращаются в связки. Пупочная вена превращается в круглую связку печени, а пупочные артерии и проток аллантоиса - в связки мочевого пузыря.

Возрастные изменения сосудов

В период роста организма закономерно увеличиваются размеры сосудов, утолщается их стенка. Продолжается это до завершения роста или несколько дольше с увеличением функциональной нагрузки. У старых животных могут наблюдаться неравномерные расширения и сужения по ходу сосудов. Отмечают утолщение и пропитывание солями и жиром интимы, снижение содержания эластических волокон и мышечных клеток в медии артерий и вен и замена их волокнистой соединительной тканью, уменьшение количества клапанов в венах.

Строение кровеносных сосудов

Кровеносные сосуды имеют форму трубок разного диаметра « строения. Это артерии, несущие кровь от сердца, вены, несущие кровь к сердцу, и сосуды микроциркуляторного русла, которые, кроме транспортной, выполняют функцию обмена веществ и перераспределения крови в организме. Сосудистая система обладает большой пластичностью. Изменение скорости кровотока ведет к перестройке сосудов, образованию новых сосудов, коллатералей, анастомозов либо к запустеванию и облитерации сосудов. Артерии и вены имеют одинаковый принцип строения. Их стенка образована тремя оболочками: внутренняя - интима, средняя - медия, наружная - адвентиция. Однако в зависимости от расположения сосудов и особенностей их функционирования строение оболочек значительно отличается.

Артерии имеют более толстые неспадающиеся стенки и меньший просвет по сравнению с венами, что обусловлено необходимостью противосто-

Вракин В.Ф, Сидорова М.В.	МОРФОЛОГИЯ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ

ять большому давлению крови в артериях (до 200 мм рт. ст.), особенно крупных, несущих кровь непосредственно от сердца, и большей скоростью движения крови (0,5-1 м/с). Толщина стенки артерий составляет 1 /3 -1 /4 ее диаметра. Стенки артерий обладают упругостью и прочностью. Это обеспечивается развитием в них эластической и мышечной тканей. В зависимости от преобладания той или другой артерии делят на три типа: эластические, мышечные и смешанные (мышечно-эластические).

В артериях эластического типа интима состоит из эндотелия, подэндотелиального слоя из рыхлой соединительной ткани, отделенного от эндотелия базальной мембраной, и слоя переплетающихся эластических волокон. Средняя оболочка состоит из большого количества слоев эластических волокон и окончатых эластических мембран, соединенных пучками гладкомышечных клеток. Это самая толстая оболочка артерий эластического типа. Сильно растягиваясь при поступлении порции крови из сердца, эта оболочка своей эластической тягой проталкивает кровь дальше по артериальному руслу. Наружная оболочка состоит из соединительной ткани, удерживает артерию в определенном положении и ограничивает ее растяжение. В ней расположены сосуды, питающие стенки артерий, и нервы. К артериям эластического типа относятся сосуды крупного калибра: аорта, легочные артерии, плечеголовной ствол, ствол сонных артерий. По мере удаления от сердца и ветвления артерий их диаметр уменьшается, давление в крови падает. В стенках артерий все больше развивается мышечная ткань и становится меньше эластической ткани.

В артериях мышечного типа (рис. 134-А) границы между оболочками хорошо видны. Интима состоит из тех же слоев, но гораздо тоньше, чем в артериях эластического типа. Слой эластических волокон внутренней оболочки формирует внутреннюю эластическую мембрану. Средняя оболочка толстая, содержит пучки мышечных клеток, лежащих в несколько слоев под разными углами (30-50°). Это дает возможность при сокращении мышечных пучков

в определенных условиях либо уменьшать просвет, либо повышать тонус, либо даже увеличивать просвет сосуда. Между мышечными пучками имеется сеть эластических волокон. На границе с наружной оболочкой проходит наружная эластическая мембрана, хорошо выраженная в крупных артериях мышечного типа. К артериям мышечного типа относится большинство артерий, несущих кровь к внутренним органам, и артерии конечностей.

Артерии активно участвуют в продвижении крови, недаром эластическая и мышечная ткани названы «периферическим сердцем». Двигательная деятельность их столь велика, что без их помощи сердце не в состоянии перекачивать кровь - наступает его паралич.

Вены в сравнении с соответствующими артериями имеют больший просвет и тоньше стенку. Кровь в венах течет медленно (около 10 мм/с), под низким давлением (15-20 мм рт. ст.) с помощью присасывающего действия сердца, сокращений диафрагмы, дыхательных движений, натяжения фасций и сокращений мышц тела. Стенка вен состоит из тех же оболочек, но границы между ними видны плохо, мышечная и эластическая ткани в стенках

Вракин В.Ф, Сидорова М.В.	МОРФОЛОГИЯ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ

вен менее развиты, чем в артериях. Вены отличаются большим разнообразием в строении своих стенок, порой даже на протяжении одной вены (например, каудальной полой). Все же можно выделить несколько типов вен, в том числе вены мышечного и волокнистого (безмышечного) типов.

Вены мышечного типа (Б) обычно расположены в конечностях и других местах тела, где кровь движется вверх (против силы тяжести). Внутренняя оболочка у них тонкая. У многих вен она образует кармашковые клапаны, препятствующие обратному току крови. Средняя оболочка образована в основном соединительной тканью с пучками коллагеновых волокон, пучками гладкомышечных клеток, которые могут образовывать сплошной слой, и сетью эластических волокон. Внутренняя и наружная эластические мембраны не развиты.

Наружная оболочка из соединительной ткани, широкая, содержит нервы и сосуды сосудов.

Рис. 134. Схема строения стенки артерии (А) и вены (Б) мышечного типа:

I - интима; 1 - эндотелий; 2 - подэндотелиальный слой; 3 - внутренняя эластическая мембрана; II -медия; 4 - пучки гладкомышечных клеток; 5 - эластические волокна; 6- коллагеновые волокна; III - адвентиция; 7 - наружная эластическая мембрана; 8 - соединительная ткань; 9 - сосуды сосудов.

Вены безмышечного типа имеют еще более тонкую стенку, состоящую из эндотелия и соединительной ткани. Это вены мозговых оболочек, сетчатки глаза, костей, селезенки.

Микроциркуляторное русло включает в себя сосуды с диаметром менее 0,1 мм: артериолы, прекапилляры, капилляры, посткапилляры, венулы. Микроциркуляторное русло превышает по емкости артериальную и венозную систему сосудов. Конечные участки артерий, стенка которых состоит из ин-

Вракин В.Ф, Сидорова М.В.	МОРФОЛОГИЯ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ

тимы и одного слоя гладкомышечных клеток, называют артериолами. Переходя в прекапилляры и капилляры, они разветвляются, теряют мышечные и соединительнотканные элементы. В органах на площади 1 мм2 насчитывается от нескольких сот до нескольких тысяч капилляров.

У капилляров диаметр 4-8 мкм, длина около 200 мкм. В печени, селезенке, костном мозге капилляры имеют диаметр до 50 мкм и называются синусоидными. Стенка капилляра состоит из эндотелия, базальной мембраны и перицитов. В безъядерных участках толщина стенки капилляра не превышает 0,1-0,5 мкм. Основное назначение капилляров - обмен веществ между содержимым капилляров и окружающими тканями. Он совершается благодаря медленному течению крови в капиллярах, тонкой стенке, а в капиллярах некоторых органов и наличию пор (костный мозг, почки) или прерывистой базальной мембраны (печень), явлениям пиноцитоза, развитию микроворсинок. Посткапилляры и венулы несколько шире артериол. Они объединяются в вены и выносят кровь из органа. Между артериолами и венулами имеются артериоловенулярные (артериовенозные) анастомозы (шунты) - приспособления для перераспределения крови в организме. В покоящемся органе они открыты и кровь устремляется в них, минуя капилляры. Так, в неработающей мышце функционируют не более 10% капилляров. В работающем органе артериоловенулярные анастомозы закрываются, и кровь растекается по капиллярам.

Закономерности хода и ветвления сосудов

Развитие организма по принципам одноосности, двусторонней симметрии и сегментального расчленения (метамерии) обусловливает ход сосудистых магистралей и их боковых ветвей. Обычно сосуды (артерия, 1-2 вены, лимфатические сосуды) идут вместе с нервами, образуя сосудисто-нервные пучки.

Магистральные сосуды всегда идут кратчайшим путем, чем облегчается работа сердца и осуществляется быстрая доставка крови к органам. Эти сосуды проходят по вогнутой стороне тела или на сгибательных поверхностях суставов, в желобках костей, углублениях между мышцами или органами с тем, чтобы подвергаться меньшему давлению окружающих органов и растяжению при движении. Магистрали отдают боковые ветви ко всем органам, мимо которых проходят. Величина ветвей зависит от функциональной активности органа и может меняться с изменением этой активности (например, маточные артерии при беременности). К выступающим частям тела (пальцам, ушам), как правило, идут две артерии, обеспечивая потребность в их повышенном обогреве.

Коллатерали, обходные сети, углы отхождения артерий.

Часть боковых ветвей, отходя от магистрали, идет параллельно с магистралью и анастомозирует с другими ее ветвями. Это коллатериальные сосу-

Вракин В.Ф, Сидорова М.В.	МОРФОЛОГИЯ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ

ды. Они имеют большое значение для восстановления кровоснабжения при нарушении или закупорке основного ствола. К коллатералям относят и обходные сети в области суставов. Они всегда лежат на разгибательной поверхности сустава и поддерживают нормальное кровоснабжение его тканей во время движения, когда часть сосудов оказывается излишне сдавленной или растянутой. Боковые ветви от магистралей отходят под разными углами. Под острым углом идут артерии к удаленным органам. По ним обычно кровь движется с большей скоростью. Под более прямым углом отходят сосуды к близлежащим органам, а под тупым углом - возвратные артерии, которые образуют коллатерали и обходные сети.

Типы ветвления сосудов и их анастомозы. Различают несколько ти-

пов ветвления сосудов (рис. 135). Магистральный тип ветвления, когда от магистрального сосуда последовательно отходят боковые ветви, как, например, артерии, отходящие от аорты. Дихотомический тип ветвления, когда магистральный сосуд делится на 2 равных сосуда, например, деление ствола ле гочной артерии. Рассыпной тип ветвления, когда обычно короткий магистральный сосуд резко делится на несколько крупных и мелких ветвей, что характерно для сосудов внутренних органов.

Рис. 135. Типы ветвления и анастомозов сосудов:

А - магистральный, Б - дихотомический, В - рассыпной тип ветвления;

Г а, б - анастомозы; Д -артериальные сети; 1 - артериальная дуга; 2 - артериальная сеть; 3 - чудесная сеть (в почке); 4 - капиллярная сеть; 5 - вена; 6 - артерия; 7 - артериовенозный анастомоз; 8 - артериальный сфинктер.

Некоторые изменения в сердце и кровеносных сосудах, обычно происходят с возрастом, однако происходят и многие другие изменения, которые являются общими, обусловленными с возрастом факторами, которые могут привести к болезням сердца, если их не лечить.

Сердце имеет две стороны - предсердия. Правое предсердие качает кровь в легкие, чтобы получать кислород и избавляться от углекислого газа. Левое предсердие осуществляет доставку богатой кислородом крови к телу.

Кровь течет из сердца через артерии, которые разветвляются и становятся все меньше и меньше, поскольку они идут в тканях. В тканях, они становятся мелкими капиллярами.

Капилляры находятся там, где кровь отдает кислород и питательные вещества к тканям, а также получает углекислый газ и отходы обратно из тканей. Затем сосуды начинают собираться вместе в больших венах, которые возвращают кровь к сердцу.

Возрастные изменения в сердце

Сердце имеет естественную систему кардиостимуляции, которая управляет сердцебиением. В некоторых из путей такой системы может развиться фиброзная ткань и жировые отложения (холестерин). Сердечная мышца теряет часть своих клеток.

Эти изменения могут привести к замедлению частоты сердечных сокращений.

Незначительное увеличение размеров сердца, особенно левого желудочка, не является редкостью. Стенка сердца утолщается, поэтому количество крови, которое камера может содержать может фактически уменьшиться, несмотря на увеличение общего размера сердца. Сердце может заполняться кровью более медленно.

Сердечные изменения вызывают, как правило, изменение ЭКГ. Кардиограмма нормальных, здоровых пожилых людей будет немного отличаться от ЭКГ здоровых молодых взрослых. Аномалии ритмов (аритмии), таких как фибрилляция предсердий, чаще встречаются у пожилых людей. Они могут быть вызваны болезнью сердца.

Нормальные изменения в сердце относятся и к скоплению в нем "пигмента старения" липофусцина. Клетки сердечной мышцы немного вырождаются. Клапаны внутри сердца, контролирующие направление кровотока, утолщаются и становятся жестче. Шумы в сердце вызваны жесткостью клапанов довольно часто в пожилом возрасте.

Возрастные изменения в кровеносных сосудах

Рецепторы, называющиеся барорецепторами, контролируют артериальное давление и вносят изменения, чтобы помочь организму сохранить практически неизменным кровяное давление, когда человек изменил положение или темп деятельности. Барорецепторы становятся менее чувствительными со старением. Это может объяснить, почему многие пожилые люди страдают ортостатической гипотензией, состоянием, при котором артериальное давление падает, когда человек переходит из положении лежа или сидя в положение стоя. Это приводит к головокружению, потому что уменьшается поток крови к мозгу.

Стенки капилляров незначительно утолщаются. Это может привести к несколько более медленным темпами обмена веществ и отходов.

Основная артерия сердца (аорта) становится толще, жестче, и менее гибкой. Вероятно, это связано с изменениями в соединительной ткани стенок кровеносных сосудов. Это способствует повышению артериального давления и заставляет сердце работать сильнее, что может привести к утолщению сердечной мышцы (гипертрофии). Другие артерии тоже утолщаются и становятся жестче. В целом, большинство пожилых людей испытывают умеренное повышение артериального давления.

Возрастные изменения в крови

Сама кровь незначительно изменяется с возрастом. Нормальное старение приводит к снижению общего количества воды в организме. В рамках этого, уменьшается жидкость, участвующая в кровотоке, поэтому объем крови несколько уменьшается.

Количество эритроцитов в крови (и, соответственно, гемоглобина и гематокрита) снижаются. Это способствует быстрой утомляемости. Большинство белых клеток крови остаются на том же уровне, хотя некоторые белые клетки крови, отвечающие за иммунитет (лимфоциты), уменьшаются в количестве, уменьшая и способность бороться с бактериями. Это снижает способность организма противостоять инфекции.

Влияние возрастных изменений

При нормальных обстоятельствах, сердце продолжает достаточно поставлять кровь во все части тела. Однако старение сердца может несколько снизить способность переносить повышенные нагрузки, поскольку из- за возрастных изменений уменьшилась возможность дополнительной накачки крови в сердце, таким образом, резервные функции сердца стали ниже.

Некоторые факторы, которые могут увеличить нагрузку на сердце:

Некоторые лекарства
- Эмоциональный стресс
- Экстремальная физическая нагрузка
- Болезнь
- Инфекции
- Травмы

Стенокардия (боль в груди, вызванная временным снижением притока крови к сердечной мышце), одышка при нагрузке, и сердечные приступы могут привести к ишемической болезни сердца.

Могут происходить различные типы аномальных сердечных ритмов (аритмия).

Анемия так же возможна, это связанно с недостаточностью питания, хроническими инфекциями, потерей крови из желудочно-кишечного тракта, или с осложнениями других заболеваний или побочными действиями различных лекарств.

Атеросклероз (склерозирование артерий) является очень распространенным явлением. Жировые отложения (холестериновые бляшки) внутри кровеносных сосудов вызывают их сужение и могут полностью блокировать кровеносные сосуды.

Сердечная недостаточность является также очень распространенной среди пожилых людей. У людей старше 75 лет, застойная сердечная недостаточность встречается в 10 раз чаще, чем у молодых взрослых.

Ишемическая болезнь сердца является довольно распространенным явлением, очень часто в результате атеросклероза.

Заболевания сердца и кровеносных сосудов так же довольно часто встречается у пожилых людей. Общие расстройства включают высокое артериальное давление и ортостатическую гипотензию.

Заболевания клапанов сердца встречаются достаточно часто. Аортальный стеноз или сужение аортального клапана, является наиболее распространенным заболеванием клапана в пожилом возрасте.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) или инсульт может произойти, если приток крови к мозгу нарушается.

Другие проблемы с сердцем и кровеносными сосудами, включают следующее:

Сгустки крови
- Тромбоз глубоких вен
- Тромбофлебит
- Заболевания периферических сосудов, в результате прерывистой боли в ногах при ходьбе (хромота)
- Варикоз вен

Профилактика возрастных изменений сердечно-сосудистой системы

Вы можете помочь своей системе кровообращения (сердце и кровеносные сосуды). Сердечнососудистые заболевания имеют факторы риска, которые вы должны контролировать и стараться уменьшить:

Высокое артериальное давление,
- уровень холестерина,
- сахарный диабет,
- ожирение
- курение.

Ешьте здоровую для сердца пищу с пониженным количеством насыщенных жиров и холестерина, и контролируйте свой вес. Следуйте рекомендациям вашего врача для лечения высокого кровяного давления, высокого уровня холестерина или диабета. Уменьшить потребления табака, или вовсе бросить курить.

Упражнения могут помочь предотвратить ожирение, и это помогает людям с диабетом контролировать уровень сахара в крови. Упражнения могут помочь вам сохранить ваши способности как можно дольше и уменьшат стресс.

Необходимы регулярные осмотры и обследования вашего сердца:

Проверяйте свое артериальное давление. Если у вас диабет, болезни сердца, почек, или другие заболевания, ваше кровяное давление, должно проверяться более внимательно.
- Если ваш уровень холестерина в норме, следует перепроверять его каждые 5 лет или чаще. Если у вас диабет, болезни сердца, почек, или другие заболевания, уровень холестерина должен быть проверен более внимательно.
- Умеренные физические упражнения являются одной из лучших вещей, которые вы можете сделать, чтобы ваше сердце и остальные части тела как можно дольше сохраняли здоровье. Проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом перед началом новой программы упражнений.
- Упражнения выполняйте умеренно и в рамках своих возможностей, но делайте это регулярно.
- Люди, которые, употребляют, меньше жира и курят меньше, как правило, склонны иметь меньше проблем с давлением и меньше сердечных заболеваний, чем курящие любители жирной пищи.

Н еуклонное старение населения развитых стран увеличивает удельный вес сердечно-сосудистых болезней в общей структуре заболеваемости, а следовательно, приводит к увеличению количества пожилых пациентов в практике врачей многих специальностей. Поэтому знание гериатрических аспектов кардиологии - важный элемент знаний не только современного врача-кардиолога, но и гериатра, семейного врача и врача общей практики.

До недавнего времени бытовало мнение о необходимости лишь симптоматического лечения сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) у пожилых и престарелых и о незначительном влиянии медикаментозного вмешательства на прогноз жизни в этом возрасте. Между тем крупные клинические исследования убедительно свидетельствуют, что возраст пациента не является помехой к активному медикаментозному и хирургическому лечению многих сердечно-сосудистых заболеваний - ИБС, артериальной гипертонии, стенозирующему атеросклерозу магистральных артерий, нарушений ритма сердца. Более того, поскольку абсолютный риск сердечно-сосудистых осложнений у пожилых выше, лечение ССЗ у пожилых даже эффективнее, чем у лиц молодого и среднего возраста.

Цели лечения сердечно-сосудистых заболеваний у пожилых

Так же, как и в других возрастных группах, главные цели лечения у пожилых - улучшение качества и увеличение продолжительности жизни. Для врача, знакомого с основами гериатрии и особенностями клинической фармакологии у пожилых, обе эти цели в большинстве случаев достижимы.

Что важно знать, назначая лечение пожилым людям?

В рамках данной статьи рассмотрены особенности лечения у пожилых больных самых частых сердечно-сосудистых заболеваний:

• Артериальная гипертония, в т.ч. изолированная систолическая АГ
• Сердечная недостаточность

Артериальная гипертония у пожилых

Артериальная гипертония (АГ), по различным оценкам, встречается у 30-50% лиц старше 60 лет. Диагностика и лечение этого заболевания имеют ряд важных особенностей (табл. 4). Пожилым необходимо измерять артериальное давление (АД) особенно тщательно, поскольку у них нередко обнаруживается «псевдогипертония». Причины этого - как ригидность магистральных артерий конечностей, так и большая вариабельность систолического АД. Кроме того, для пожилых больных характерны ортостатические реакции (из-за нарушений барорецепторного аппарата), поэтому настоятельно рекомендуется сравнение АД в положении больного лежа и сразу после перехода в вертикальном положение.

Из-за высокой распространенности АГ, особенно изолированного повышения систолического АД среди лиц пожилого возраста, это заболевание долгое время рассматривалось, как некое сравнительно доброкачественное возрастное изменение, активное лечение которого могло ухудшить самочувствие из-за чрезмерного снижения АД. Также опасались большего, чем в молодом возрасте, числа побочных эффектов лекарственной терапии. Поэтому врачи прибегали к снижению давления у пожилых только при наличии клинических симптомов (жалоб), связанных с повышеным АД. Однако к началу 90-х годов XX века было показано, что регулярная длительная антигипертензивная терапия достоверно снижает риск развития основных сердечно-сосудистых осложнений АГ - мозгового инсульта, инфаркта миокарда и сердечно-сосудистой смертности. Мета-анализ 5 рандомизированных клинических исследований, включавших более 12 тыс пожилых больных (в возрасте >60 лет), показал, что активное снижение АД сопровождалось снижением сердечно-сосудистой смертности на 23%, случаев ИБС - на 19%, случаев сердечной недостаточности - на 48%, частоты инсультов - на 34%.

Обзор основных проспективных рандомизированных исследований показал, что у пожилых больных с АГ медикаментозное снижение АД в течение 3-5 лет достоверно уменьшает частоту возникновения сердечной недостаточности на 48%.

Таким образом, сегодня нет никаких сомнений в том, что пожилые больные с АГ получают реальную выгоду от снижения АД. Однако после постановки диагноза и принятого решения о лечении пожилого больного с АГ необходимо учесть ряд обстоятельств.

Пожилые люди очень хорошо реагируют снижением АД на ограничение потребления соли и уменьшение массы тела. Стартовые дозы гипотензивных препаратов составляют половину обычной начальной дозы. Титрование дозы происходит медленнее, чем у других больных. Следует стремиться к постепенному снижению АД до 140/90 мм рт.ст. (при сопутствующем сахарном диабете и почечной недостаточности целевой уровень АД - 130/80 мм рт.ст.). Необходимо учитывать исходный уровень АД, длительность гипертонии, индивидуальную переносимость снижения АД. Сопутствующее снижение диастолического АД у больных с изолированной систолической АГ не является препятствием для продолжения терапии. В исследовании SHEP средний уровень диастолического АД по группе леченых больных составил 77 мм рт.ст., и это соответствовало улучшению прогноза.

Тиазидные диуретики, b -адреноблокаторы и их комбинации оказались эффективными с точки зрения снижения риска сердечно-сосудистых осложнений и смертности у пожилых больных с АГ, причем диуретики (гидрохлоротиазид, амилорид) имели преимущество над b -адреноблокаторами. Недавно завершенное крупное исследование ALLHAT со всей очевидностью подтвердило пользу диуретиков в лечении АГ у всех возрастных групп. В 7 Докладе Объединенного Национального Комитета США по выявлению, профилактике и лечению артериальной гипертонии (2003 г.) диуретикам отводится ведущая роль как в монотерапии, так и в комбинированном лечении АГ. В настоящее время проводится клиническое исследование HYVET с участием 2100 больных с артериальной гипертонией в возрасте 80 лет и старше. Больные будут рандомизированы на группы лечения плацебо и диуретиком индапамидом (в т.ч. в комбинации с ингибитором АПФ периндоприлом). Целевой уровень АД в этом исследовании - 150/80 мм рт.ст., первичная конечная точка - мозговой инсульт, вторичная - общая смертность и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний.

В проведенных исследованиях показана эффективность анатагониста кальция амлодипина (Амловас) . Показано преимущество использования амлодипина в снижении АД по сравнению с другим антагонистом кальция - дилтиаземом. Длительность действия амлодипина 24 часа, что способствует однократному приему в сутки и обеспечивает удобство в применении. В исследовании THOMS отмечено снижение индекса массы миокарда левого желудочка в группе больных, принимавших амлодипин.

Ингибиторы АПФ являются препаратами выбора, по крайней мере, для двух категорий больных пожилого возраста с АГ - 1) с дисфункцией левого желудочка и/или сердечной недостаточностью; 2) с сопутствующим сахарным диабетом. Это основано на доказанном снижении сердечно-сосудистой смертности в первом случае и замедлении развития почечной недостаточности - во втором. При непереносимости ингибиторы АПФ могут быть заменены антагонистами ангиотензиновых рецепторов.

a -адреноблокаторы (празозин, доксазозин) не рекомендуются для лечения АГ у пожилых из-за частого развития ортостатических реакций. Кроме того, в крупном клиническом исследовании ALLHAT показано повышение риска сердечной недостаточности на фоне лечения АГ a -адреноблокаторами.

Сердечная недостаточность у пожилых

В настоящее время хронической сердечной недостаточностью (ХСН) страдает 1-2% населения развитых стран. Ежегодно хроническая сердечная недостаточность развивается у 1% лиц старше 60 лет и у 10% лиц в возрасте >75 лет.

Несмотря на достигнутый в последние десятиления значительный прогресс в разработке терапевтических алгоритмов лечения ХСН с помощью различных препаратов и их комбинаций, специфика лечения пожилых и престарелых больных остается малоизученной. Основной причиной этого оказалось целенаправленное исключение из большинства проспективных клинических исследований по лечению ХСН лиц старше 75 лет - прежде всего женщин (которые составляют более половины всех пожилых лиц с ХСН), а также лиц с сопутствующими заболеваниями (также, как правило, пожилых). Поэтому до получения данных клинических исследований, специально спланированных для популяции пожилых и престарелых людей с ХСН, следует руководствоваться доказанными принципами лечения ХСН у людей среднего возраста - с учетом вышеизложенных возрастных особенностей пожилых и индивидуальных противопоказаний. Пожилым больным с ХСН назначают ингибиторы АПФ, диуретики, b -адреноблокаторы, спиронолактон , как препараты, доказанно улучшающие выживаемость и качество жизни. При наджелудочковых тахиаритмиях на фоне ХСН весьма эффективен дигоксин. При необходимости лечения желудочковых аритмий на фоне ХСН предпочтение следует отдавать амиодарону, поскольку он в минимальной степени влияет на сократимость миокарда. При тяжелых брадиаритмиях на фоне ХСН (синдром слабости синусового узла, внутрисердечные блокады) следует активно рассматривать возможность имплантации кардиостимулятора, который нередко существенно облегчает возможности фармакотерапии.

Крайне важное значение для успешного лечения ХСН у пожилых имеет своевременное выявление и устранение/коррекция сопутствующих заболеваний, зачастую скрытых и малосимптомных (истощение, анемия, дисфункция щитовидной железы, болезни печени и почек, обменные нарушения и др.).

Стабильная ИБС у пожилых

Пожилые люди составляют большинство больных ИБС. Почти 3/4 случаев смерти от ИБС происходит среди лиц старше 65 лет, и почти 80% лиц, умерших от инфаркта миокарда, относятся к этой возрастной группе. Вместе с тем более чем в 50% случаев смерть лиц старше 65 лет наступает от осложнений ИБС. Распространенность ИБС (и, в частности, стенокардии) в молодом и среднем возрасте выше среди мужчин, чем среди женщин, однако к 70-75 годам частота ИБС среди мужчин и женщин сравниваются (25-33%). Ежегодная смертность среди больных этой категории составляет 2-3%, кроме этого, еще у 2-3% больных может развиться нефатальный инфаркт миокарда.

Особенности ИБС в пожилом возрасте:

• Атеросклероз сразу нескольких коронарных артерий
• Часто встречается стеноз ствола левой коронарной артерии
• Часто встречается снижение функции левого желудочка
• Часто встречаются атипичная стенокардия, безболевая ишемия миокарда (вплоть до безболевых ИМ)

Риск осложнений при плановых инвазивных исследованиях у пожилых повышен незначительно, поэтому пожилой возраст не должен служить препятствием для направления больного на коронароангиографическое исследование.

Особенности лечения стабильной ИБС у пожилых

Подбирая медикаментозную терапию пожилым больным, следует помнить, что лечение ИБС у пожилых осуществляется по тем же принципам, что и в молодом и среднем возрасте, однако с учетом некоторых особенностей фармакотерапии (табл. 5,6).

Эффективность медикаментозных препаратов, назначаемых при ИБС, с возрастом, как правило, не изменяется. Активная антиангинальная, анитишемическая, антиагрегантная и гиполипидемическая терапия позволяет существенно снизить частоту осложнений ИБС у пожилых людей. По показаниям используют все группы лекарственных средств - нитраты, b -адреноблокаторы, антиагреганты, статины. Однако доказательных исследований, специально посвященных лечению ИБС у людей старшего и преклонного возраста, пока недостаточно. В то же время доказанное преимущество блокатора кальцевых каналов амлодипина в дозе 5-10 мг/сут в снижении частоты эпизодов ишемии миокарда (данные Холтеровского мониторирования). Снижение частоты болевых приступов по сравнению с плацебо делают перспективным использование препарата у данной категории больных, особенно у тех, кто страдает АГ. В последние годы проводятся клинические исследования, специально посвященные эффективности медикаментозного лечения ИБС у пожилых.

Обобщенные данные исследований по вторичной гиполипидемической профилактике статинами LIPID , CARE и 4S свидетельствуют, что при сопоставимом снижении относительного риска сердечно-сосудистых осложнений среди молодых и пожилых больных абсолютная польза лечения статинами (симвастатин и правастатин) выше среди пожилых. Эффективное лечение 1000 пожилых (в возрасте <75 лет) пациентов в течение 6 лет предотвращает 45 смертельных случаев, 33 случая инфаркта миокарда, 32 эпизода нестабильной стенокардии, 33 процедуры реваскуляризации миокарда и 13 мозговых инсультов. Клинические испытания с участием больных старше 75 лет продолжаются. До получения результатов этих исследований вопросы профилактического назначения статинов больным с ИБС самого старшего возраста следует решать индивидуально.

В крупном многоцентровом рандомизированном исследовании PROSPER изучалось влияние длительного приема правастатина (40 мг/сут) на течение и исходы ИБС и частоту инсультов у пожилых лиц (возраст участников 70-82 лет) с доказанной ИБС или факторами риска ее развития. В течение 3,2 лет лечения правастатин снизил уровень ХС ЛПНП плазмы на 34% и уменьшил комбинированный риск смерти от ИБС и нефатального ИМ на 19% (ОР 0,81 при 95% ДИ 0,69-0,94). Относительный риск инсультов в группе активного лечения достоверно не изменился (ОР 1,03 при 95% ДИ 0,81-1,31), тогда как суммарный относительный риск смерти от ИБС и инсульта, а также нефатального ИМ и нефатального инсульта снизился на 15% (ОР 0,85 при 95% ДИ 0,74-0,97, p=0,0014). Смертность от ИБС среди получавших правастатин снизилась на 24% (ОР 0,76 при 95% ДИ 0,58-0,99, р=0,043). В исследовании отмечена хорошая переносимость длительного приема правастатина в составе комбинированной терапии пожилыми людьми - не было случаев миопатии, дисфункции печени, статистически значимого ухудшения памяти. Среди принимавших статины отмечена более высокая частота выявления (но не повышение смертности!) сопутствующих онкологических заболеваний (ОР 1,25 при 95% ДИ 1,04-1,51, р=0,02). Авторы относят эту находку к более тщательному диагностическому обследованию пожилых людей, включаемых в исследование.

Таким образом, клиническое испытание PROSPER на высоком методическом уровне доказало эффективность и хорошую переносимость длительного приема правастатина пожилыми людьми с ИБС, другими сердечно-сосудистыми заболеваниями и факторами сердечно-сосудистого риска.

Эффективность операций коронарного шунтирования и стентирования коронарных артерий у пожилых сравнима с эффективностью этих вмешательств у более молодых пациентов, поэтому возраст, сам по себе, не является препятствием к инвазивному лечению. Ограничения могут быть вызваны сопутствующими заболеваниями. С учетом того, что у пожилых чаще встречаются осложнения после шунтирующих операций, а также симптоматическое улучшение, как наиболее частая желаемая цель вмешательства у пожилых, необходимо учитывать все сопутствующие заболевания во время предоперационной подготовки и при возможности выбора отдавать предпочтение баллонной коронарной ангиопластике и стентированию коронарных артерий.

Литература:

1. Aronow W.S. «Pharmacologic therapy of lipid disorders in the elderly» Am J Geriatr Cardiol, 2002; 11(4):247-256

2. Brookes L. «More antihypertensive treatment trials in the elderly: PROGRESS, Syst-Eur, VALUE, HYVET» Medscape coverage of 1st Joint Meeting of the International and European Societies of Hypertension

3. Jackson G. «Стабильная стенокардия у пожилых». Сердце и метаболизм, 2003;10:7-11

4. Rich M.W. «Heart failure in the elderly: strategies to optimize outpatient control and reduce hospitalizations». Am J Geriatr Cardiol, 2003 12(1):19-27

5. Sander G.E. «High blood pressure in the geriatric population: treatment consideration». Am J Geriatr Cardiol, 2002; 11;(3):223-232

6. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection and Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. J.A.M.A., 2003; 289: 2560-2572

7. Tresch D.D., Alla H.R. «Diagnosis and management of myocardial ischemia (angina) in the elderly patient» Am J Geriatr Cardiol, 2001 10(6):337-344

8. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. «Национальные рекомендации по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности». «Сердечная недостаточность», 2002, №6: 3-8

9. Лазебник Л.Б., Комиссаренко И.А., Гусейнзаде М.Г., Преображенская И.Н. «Бета-адреноблокаторы в гериатрической практике» РМЖ, 1999, т 7 №16: 66-70

10. Лазебник Л.Б., Комиссаренко И.А., Милюкова О.М. «Медикаментозное лечение изолированной систолической гипертонии у пожилых» РМЖ, 1998, т 6, №21: 25-29

11. Лазебник Л.Б., Постникова С.Л. «Хроническая сердечная недостаточность у людей пожилого возраста» РМЖ, 1998, т 6, №21: 34-38