Внутриутробная инфекция у новорожденных — последствия, причины и лечения. Опасная для плода внутриутробная инфекция: признаки, методы борьбы

Внутриутробные инфекции (ВУИ) (синоним: врожденные инфекции) — группа инфекционно-воспалительных заболеваний плода и детей раннего возраста, которые вызываются различными возбудителями, но характеризуются сходными эпидемиологическими параметрами и нередко имеют однотипные клинические проявления. Врожденные инфекции развиваются в результате внутриутробного (анте- и/или интранатального) инфицирования плода. При этом в подавляющем большинстве случаев источником инфекции для плода является мать. Однако использование инвазивных методов наблюдения за женщинами в период беременности (амниоцентез, пунктирование сосудов пуповины и др.) и внутриматочное введение (через сосуды пуповины) препаратов крови плоду (эритроцитарная масса, плазма, иммуноглобулины) могут привести к ятрогенному инфицированию плода. Истинная частота врожденных инфекций до настоящего времени не установлена, но, по данным ряда авторов, распространенность данной патологии в человеческой популяции может достигать 10%. ВУИ относятся к тяжелым заболеваниям и во многом определяют уровень младенческой смертности. При этом актуальность проблемы ВУИ обусловлена не только существенными пери- и постнатальными потерями, но и тем, что у детей, перенесших тяжелые формы врожденной инфекции, очень часто развиваются серьезные нарушения здоровья, нередко приводящие к инвалидизации и снижению качества жизни в целом. Принимая во внимание широкое распространение и серьезность прогноза, можно сделать вывод, что разработка высокоточных методов ранней диагностики, эффективного лечения и действенной профилактики врожденных инфекций является одной из первоочередных задач современной педиатрии .

Эпидемиология, этиология, патогенез. Основным источником инфекции при ВУИ, как уже было отмечено, является мать ребенка, от которой возбудитель в анте- и/или интранатальный период проникает в организм плода (вертикальный механизм передачи). При этом вертикальная передача инфекции может быть осуществлена восходящим, трансплацентарным и трансовариальным путями в антенатальный период, а также контактным и аспирационным непосредственно во время родов . Антенатальное инфицирование в большей степени характерно для агентов вирусной природы (вирусы цитомегалии (ЦМВ), краснухи, Коксаки и др.) и внутриклеточных возбудителей (токсоплазма, реже — представители семейства микоплазм). Интранатальная контаминация более характерна для агентов бактериальной природы. При этом спектр потенциальных возбудителей индивидуален и зависит от особенностей микробного пейзажа слизистых родовых путей матери. Наиболее часто в этот период плод инфицируется такими микроорганизмами, как стрептококки (группы В), энтеробактерии, а также вирусы простого герпеса (ВПГ) типов 1 и 2, микоплазмы, уреаплазмы, хламидии и др. . До недавнего времени считалось, что наиболее частыми возбудителями ВУИ являются вирусы ЦМВ, ВПГ типов 1 и 2 и токсоплазмы (Toxoplasma gondii ). Однако результаты исследований, проведенных в последнее десятилетие, во многом изменили наши представления как об этиологической структуре ВУИ, так и о частоте внутриутробного инфицирования в целом. Так, показано, что распространенность внутриутробного инфицирования среди новорожденных детей значительно выше, чем считалось ранее, и в ряде случаев может превышать 10%. При этом установлено, что этиология внутриутробного инфицирования представлена более широким спектром микроорганизмов, среди которых, кроме традиционных возбудителей, определенную роль играют энтеровирусы, хламидии (Chlamydia trachomatis ), некоторые представители семейства Mycoplasmatacae (Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis) , а также вирусы гриппа и целый ряд других инфекционных агентов. Результаты наших собственных исследований свидетельствуют о высоком уровне внутриутробного инфицирования (22,6%). При этом наиболее часто мы отмечали внутриутробную трансмиссию Ureaplasma urealyticum , в то время как вертикальное инфицирование ЦМВ выявляли лишь в единичных случаях . Кроме того, в последние годы нами, независимо от C. B. Hall и соавторов (2004), показана возможность внутриутробного инфицирования герпес-вирусами типа 4 (Human Herpes Virus IV (Epstein-Barr virus) ) и типа 6 (Human Herpes Virus VI ) .

Следует особо отметить, что потенциальная угроза внутриутробной трансмиссии инфекционных агентов от матери к ее будущему ребенку существенно возрастает в тех случаях, когда женщина имеет отягощенный соматический, акушерско-гинекологический и инфекционный анамнез. При этом факторами риска внутриутробного инфицирования являются: воспалительные заболевания урогенитального тракта у матери, неблагоприятное течение беременности (тяжелые гестозы, угроза прерывания, патологическое состояние маточно-плацентарного барьера, инфекционные заболевания).

Однако внутриутробное инфицирование не всегда приводит к развитию манифестных форм заболевания и во многом зависит от особенностей состояния плода и новорожденного. Так, риск реализации врожденной инфекции значительно возрастает :

• при недоношенности;
• задержке пренатального развития;
• перинатальном поражении ЦНС;
• патологическом течении интра- и/или раннего неонатального периода.

Помимо этого, прогноз внутриутробной трансмиссии зависит от срока гестации, в котором произошло инфицирование, особенностей возбудителя (патогенных и иммуногенных его свойств), типа материнской инфекции (первичная или вторичная), функционального состояния иммунной системы матери, целостности маточно-плацентарного барьера и др.

Характер повреждений эмбриона и плода, степень выраженности воспалительных изменений, а также особенности клинической симптоматики при врожденных инфекциях зависят от целого ряда факторов: свойств возбудителя, массивности инфицирования, зрелости плода, состояния его защитных систем, особенностей иммунитета матери и др. При этом определяющими факторами считают срок гестационного периода, в котором произошло инфицирование, и характер инфекционного процесса у матери (первичная инфекция или реактивация латентной инфекции). Инфекция называется первичной в том случае, если организм инфицируется данным возбудителем впервые, т. е. развитие инфекционного процесса происходит у ранее серонегативного пациента. Если же инфекционный процесс развивается в результате активизации возбудителя, находившегося до этого в организме в латентном состоянии (реактивация), или из-за повторного инфицирования (реинфекция), то такую инфекцию классифицируют как вторичную.

Установлено, что наиболее часто инфицирование плода и развитие тяжелых вариантов ВУИ отмечаются в тех случаях, когда во время беременности женщина переносит первичную инфекцию.

В тех случаях, когда инфицирование происходит в эмбриональный период, чаще отмечаются самопроизвольные выкидыши или возникают тяжелые, несовместимые с жизнью пороки развития. Проникновение возбудителя в организм плода в ранний фетальный период может приводить к развитию инфекционно-воспалительного процесса, характеризующегося преобладанием альтеративного компонента с формированием в поврежденных органах фиброзно-склеротических деформаций. Инфицирование плода в поздний фетальный период может сопровождаться воспалительным повреждением как отдельных органов и систем (гепатит, кардит, менингит или менингоэнцефалит, хориоретинит, поражение кроветворных органов с развитием тромбоцитопении, анемии и др.), так и генерализованным поражением. В целом при антенатальном инфицировании клинические симптомы заболевания, как правило, проявляются уже при рождении.

В то же время при интранатальном заражении сроки реализации инфекционно-воспалительного процесса могут существенно отодвигаться, в результате чего клиническая манифестация ВУИ может дебютировать не только в первые недели жизни, но даже и в постнеонатальный период .

Инфекционные болезни, специфичные для перинатального периода (Р35 — Р39)

Установлено, что в подавляющем большинстве случаев ВУИ различной этиологии у новорожденных детей имеют сходные клинические проявления. Наиболее типичными симптомами ВУИ, выявляемыми в раннем неонатальном периоде, являются задержка внутриутробного развития, гепатоспленомегалия, желтуха, экзантемы, дыхательные расстройства, сердечно-сосудистая недостаточность и тяжелые неврологические нарушения, тромбоцитопения. При этом попытки верификации этиологии врожденной инфекции только на основании клинических симптомов, как правило, редко бывают удачными . Учитывая низкую специфичность клинических проявлений врожденных инфекций, в англоязычной литературе для обозначения ВУИ неустановленной этиологии используется термин «TORCH-синдром», включающий первые буквы латинских названий наиболее часто верифицируемых врожденных инфекций: T обозначает токсоплазмоз (Тoxoplasmоsis ), R — краснуху (Rubella ), С — цитомегалию (Cytomegalia ), Н — герпес (Herpes ) и О — другие инфекции (Оther ), т. е. те, которые также могут передаваться вертикально и приводят к развитию внутриутробных инфекционно-воспалительных процессов (сифилис, листериоз, вирусные гепатиты, хламидиоз, ВИЧ-инфекция, микоплазмоз и др.) .

Лабораторная диагностика. Отсутствие специфических симптомов и однотипность клинических проявлений врожденных инфекций обосновывают необходимость своевременного использования специальных лабораторных методов, направленных на достоверную верификацию этиологии ВУИ. При этом обследование новорожденных и детей первых месяцев должно обязательно включать методы, направленные как на непосредственное выявление возбудителя заболевания, его генома или антигенов («прямые»), так и на обнаружение маркеров специфического иммунного ответа («непрямые» методы диагностики). К прямым методам диагностики относятся классические микробиологические методики (вирусологический, бактериологический), а также современные — молекулярно-биологические (полимеразная цепная реакция (ПЦР), ДНК-гибридизация) и иммунофлюоресценция. При помощи непрямых методов диагностики проводят выявление в сыворотке крови ребенка специфических антител к антигенам возбудителя. В последние годы для этого наиболее широко используют иммуноферментный анализ (ИФА). Для того чтобы получить достоверные результаты серологического обследования новорожденных и детей первого месяца жизни и адекватно трактовать эти данные, необходимо соблюдать определенные правила.

• Серологическое обследование должно проводиться до введения препаратов крови (плазмы, иммуноглобулинов и др.).
• Серологическое обследование новорожденных и детей первых месяцев жизни должно проводиться с одновременным серологическим обследованием матерей (для уточнения происхождения: "материнские" или "собственные").
• Серологическое обследование должно проводиться методом "парных сывороток" с интервалом в 2-3 нед. При этом исследование необходимо выполнять с использованием одной и той же методики в одной и той же лаборатории. Следует особо отметить, что в тех случаях, когда после первоначального серологического обследования ребенку вводились препараты крови (иммуноглобулин, плазма и др.), исследование "парных сывороток" не проводят.
• Оценка результатов серологических исследований должна проводиться с учетом возможных особенностей характера и фазы иммунного ответа.

Особо следует подчеркнуть, что сероконверсия (появление специфических антител у ранее серонегативного пациента или нарастание титров антител в динамике) появляется позже дебюта клинических проявлений инфекции.

Таким образом, при наличии клинико-анамнестических данных, указывающих на вероятность ВУИ у новорожденного ребенка, верификацию заболевания необходимо проводить с использованием комплекса прямых и непрямых методов исследования. При этом идентификация возбудителя может быть проведена любым из доступных методов. В последние годы для детекции возбудителя все чаще используется ПЦР. Материалом при этом может служить любая биологическая среда организма (пуповинная кровь, слюна, моча, смывы трахеи, ротоглотки, мазки с конъюнктивы, из уретры и т. д.). Однако в тех случаях, когда этиология заболевания связана с вирусными агентами, критерием активного периода ВУИ считается обнаружение возбудителя в крови или ликворе (если имеет место поражение ЦНС). В тех случаях, когда геном вируса обнаруживается в клетках других биологических сред, однозначно определить период заболевания очень трудно.

В данном случае необходима параллельная оценка характера специфического иммунного ответа (см. рис. в рубрике «Под стекло»).

При этом для уточнения активности инфекционного процесса показано проведение серологического исследования методом ИФА с количественным определением специфических антител классов IgМ, IgG и оценкой уровня их авидности. Авидность — понятие, характеризующее скорость и прочность связывания антигена с антителом (АТ + АГВ). Авидность является косвенным признаком функциональной активности антител. В острый период развития инфекции сначала образуются специфические IgМ-антитела, а чуть позже — специфические низкоавидные IgG-антитела. Таким образом, их можно считать маркером активного периода заболевания. По мере стихания остроты процесса авидность IgG-антител нарастает, образуются высокоавидные иммуноглобулины, которые практически полностью заменяют синтез IgM. Таким образом, серологическими маркерами острой фазы инфекционного процесса являются IgM и низкоавидные IgG.

Выявление специфических IgM в пуповинной крови, а также в крови ребенка первых недель жизни, является одним из важных критериев диагностики ВУИ. Подтверждением активного периода врожденной инфекции служит также выявление низкоавидных специфических антител IgG с нарастанием их титров в динамике. Следует подчеркнуть, что повторное серологическое исследование должно осуществляться через 2-3 нед («парные сыворотки»). При этом обязательно проводится сопоставление с результатами параллельно проведенного серологического обследования матери.

Особо следует отметить, что изолированное выявление антител класса IgG в сыворотке крови новорожденного без уточнения индекса авидности и без сопоставления с материнскими титрами не позволяет однозначно трактовать полученные данные, так как антитела могут иметь материнское происхождение (поступление в организм плода за счет трансплацентарного их переноса). Только при динамическом (с интервалом в 14-21 день) сравнении уровней специфических IgG-антител новорожденного ребенка и матери можно судить об их природе. Если титры специфических IgG-антител у ребенка при рождении равны материнским, а при повторном обследовании отмечается их снижение, то высока вероятность, что они имеют материнское происхождение.

Совокупность результатов прямых и непрямых методов исследования позволяет установить этиологию заболевания, а также определить его остроту и стадию. В качестве основного способа этиологической верификации инфекционного заболевания в настоящее время используется молекулярно-биологический метод — ПЦР. Многочисленные исследования подтвердили достоверность результатов ПЦР при поиске возбудителей ВУИ. Возможности, заложенные в методе ПЦР, позволяют добиваться максимальной специфичности анализа. Речь идет об отсутствии перекрестных реакций со сходными микроорганизмами, а также о способности выявлять типичные нуклеотидные последовательности конкретного инфекционного агента в присутствии других микроорганизмов. Достоинствами метода ПЦР является возможность раннего обнаружения возбудителя в организме пациента еще до начала формирования иммунного ответа, а также возможность детекции инфекционных агентов при латентных формах инфекционного процесса. Эти преимущества метода ПЦР перед непрямыми способами диагностики инфекционного процесса (ИФА) особенно очевидны у новорожденных детей, что связано со спецификой их иммунной системы. При этом наиболее значимыми являются наличие в сыворотке крови новорожденных материнских антител, переданных трансплацентарно, иммунологическая толерантность и транзиторная незрелость иммунитета. Последнее особенно характерно для недоношенных детей, у которых выраженная незрелость иммунитета обусловливает неадекватность иммунного реагирования. Кроме того, внутриутробное инфицирование плода может создавать предпосылки для развития иммунологической толерантности к этому возбудителю с формированием длительной его персистенции и реактивации в постнатальном периоде. Некоторые авторы указывают также на способность возбудителей TORCH-группы подавлять иммунный ответ .

Среди наиболее хорошо изученных ВУИ можно выделить такие заболевания, как краснуха, цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ), герпес-инфекция и токсоплазмоз.

Синдром врожденной краснухи

Вирус краснухи относится к семейству Togaviridae , роду Rubivirus . Геном вируса представлен однонитчатой плюс-нитевой РНК. Вирус краснухи относится к факультативным возбудителям медленных вирусных инфекций. Врожденная краснуха — это медленная вирусная инфекция, развивающаяся в результате трансплацентарного заражения плода . Рубеолярная инфекция, перенесенная женщиной в первые месяцы беременности, особенно до 14-16-й нед гестации, приводит к выкидышам, тяжелым поражениям плода, мертворождению, недоношенности и различным нарушениям здоровья в постнатальный период. У детей, родившихся живыми, нередко выявляются тяжелые пороки развития и эмбриофетопатии, приводящие к неблагоприятному исходу уже в неонатальный период. Так, Л. Л. Нисевич (2000) отмечает, что антигены вируса краснухи выявляются у 63% плодов и умерших новорожденных детей с признаками эмбриофетопатий . При этом установлено, что наиболее распространенными клиническими признаками манифестных форм врожденной краснухи у новорожденных являются: врожденный порок сердца (у 75%), недоношенность и/или пренатальная гипотрофия (в 62-66%), гепатоспленомегалия (у 59-66%), тромбоцитопеническая пурпура (у 58%) и поражения органов зрения (у 50-59%). Следует особо отметить, что при манифестных формах заболевания высокий уровень неблагоприятного исхода сохраняется и в постнеонатальном периоде. Так, общая летальность среди этих пациентов на протяжении первых 18 мес жизни достигает 13% .

Манифестное течение врожденной краснухи в неонатальный период имеет место только у 15-25% детей с внутриутробным инфицированием. При этом наличие у ребенка врожденных пороков сердца, аномалий органов зрения (катаракта, реже микрофтальмия, глаукома) и нарушений слуха, описанных как триада Грегга, позволяют с высокой долей вероятности предположить, что причиной данных поражений является врожденная рубеолярная инфекция. Однако следует обратить внимание на то, что классическая триада Грегга встречается крайне редко. В большинстве случаев имеет место развитие других — неспецифических клинических проявлений TORCH-синдрома (задержка внутриутробного роста и развития, гепатоспленомегалия, тромбоцитопения, желтуха и др.). Верификация этиологии врожденной инфекции при этом возможна только на основании результатов лабораторного обследования (вирусологические, иммунологические, молекулярно-биологические методы).

Еще более трудная задача — диагностика субклинических форм врожденной краснухи. Следует отметить, что данный вариант течения врожденной рубеолярной инфекции отмечается у подавляющего большинства детей (75-85%).

У новорожденных при этом отсутствует симптоматика TORCH-синдрома, а различные нарушения здоровья проявляются лишь на дальнейших этапах постнатального развития. Проспективное наблюдение за данным контингентом детей позволяет в последующие месяцы и годы жизни выявить серьезные поражения различных органов и систем в 70-90% случаев. Препараты для специфического лечения краснухи не разработаны.

Первоочередной задачей профилактики является защита женщин детородного возраста. При этом краснуха является одной из немногих перинатальных инфекций, которые можно предупредить с помощью плановой вакцинации. Беременные женщины, особенно в ранние сроки беременности, должны избегать контактов с больными краснухой, а также с детьми первого года жизни, у которых при рождении имелись признаки врожденной рубеолярной инфекции.

Врожденная цитомегаловирусная инфекция

Возбудитель Cytomegalovirus hominis — ДНК-содержащий вирус семейства Herpesviridae , подсемейства Betaherpesviridae . Согласно классификации, предложенной Международным комитетом по таксономии вирусов (1995), ЦМВ относится к группе «Human Herpesvirus-5». Частота врожденной ЦМВИ колеблется от 0,21 до 3,0% в зависимости от типа исследуемой популяции.

При внутриутробном инфицировании ЦМВ, происходящем на ранних сроках беременности, возможны тератогенные эффекты действия вируса с развитием дис- и гипоплазии органов плода. Однако следует отметить, что по сравнению с другими вирусами (энтеровирусы, вирус краснухи и др.) ЦМВ характеризуется менее выраженным тератогенным эффектом. Врожденная ЦМВИ может протекать в клинической и субклинической формах . Симптоматические формы ЦМВИ наблюдаются редко и не превышают 10% от общего числа всех случаев внутриутробного инфицирования ЦМВ. Манифестные формы внутриутробной ЦМВИ характеризуются выраженной симптоматикой и тяжелым течением. При этом наиболее часто отмечаются желтуха, гепатоспленомегалия, поражения нервной системы, геморрагический синдром, тромбоцитопения . Тяжелые варианты манифестных форм врожденной ЦМВИ характеризуются высоким уровнем летальности (более 30%) . У выживших детей часто наблюдаются серьезные нарушения здоровья в виде грубой задержки психического развития, нейросенсорная тугоухость, хориоретиниты и т. д. Факторами, обусловливающими неблагоприятный психоневрологический прогноз, являются наличие микроцефалии, хориоретинита, внутричерепных кальцификатов, гидроцефалии. Установлено, что тяжелые формы ЦМВИ развиваются, как правило, в тех случаях, когда мать во время беременности перенесла первичную инфекцию. Значительно реже внутриутробное инфицирование происходит, если мать во время беременности переносит рекуррентную ЦМВИ. Отмечено, что дети с бессимптомной формой внутриутробной ЦМВИ также могут иметь нарушения здоровья. Так, например, K. W. Fowler и соавторы (1999) у 15% детей с бессимптомными вариантами внутриутробной ЦМВИ выявляли нейросенсорную тугоухость .

Лечение врожденной ЦМВИ складывается из этиотропной и синдромальной терапии. Показанием к проведению этиотропной терапии врожденной ЦМВИ является активный период клинически манифестной формы заболевания. Критериями активности ЦМВ-инфекционного процесса являются лабораторные маркеры активной репликации вируса (виремия, ДНКемия, АГемия). Серологические маркеры активности ЦМВИ (сероконверсия, анти-ЦМВ-IgM и/или нарастание в динамике концентрации низкоавидных анти-ЦМВ-IgG) менее надежны . Это связано с тем, что результаты серологического обследования нередко оказываются как ложноположительными (например, анти-ЦМВ-IgG, выявленные у ребенка, могут быть материнскими, переданными трансплацентарно и др.), так и ложноотрицательными (например, отсутствие в сыворотке крови ребенка специфических антител к ЦМВ за счет иммунологической толерантности или из-за низкой концентрации антител к ЦМВ (за пределом чувствительности тест-систем) в начальный период иммунного ответа и др.).

Препаратом выбора для этиотропного лечения врожденной ЦМВИ является цитотект. Цитотект — специфический гипериммунный антицитомегаловирусный иммуноглобулин для внутривенного введения. Терапевтическая эффективность цитотекта обусловлена активной нейтрализацией вируса цитомегалии специфическими анти-ЦМВ-антителами класса IgG, содержащимися в препарате, а также активацией процессов антителозависимой цитотоксичности.

Цитотект выпускается в виде 10% раствора, готового к применению. Новорожденным цитотект вводится внутривенно при помощи перфузионного насоса со скоростью не более 5-7 мл/ч. При манифестных формах ЦМВИ цитотект назначается: по 2 мл/кг/сут с введением через 1 день, на курс — 3-5 введений или по 4 мл/кг/сут — введение через каждые 3 дня — в 1-й день терапии, на 5-й и 9-й день терапии. В дальнейшем суточная доза снижается до 2 мл/кг/сут, и в зависимости от клинической симптоматики и активности инфекционного процесса цитотект вводится еще 1-3 раза с тем же интервалом.

Кроме того, в качестве противовирусной и иммуномодулирующей терапии используют рекомбинантный интерферон альфа-2b (виферон и др.). Виферон выпускается в виде ректальных суппозиториев, содержащих 150 000 МЕ интерферон альфа-2b (виферон-1) или 500 000 МЕ интерферон альфа-2b (виферон-2). Способ применения: ректально. Режим дозирования: по 1 свече 2 раза в сутки — ежедневно, в течение 7-10 дней с последующим введением по 1 свече 2 раза в сутки через 1 день в течение 2-3 нед.

Из-за высокой токсичности анти-ЦМВ-препаратов (ганцикловир, фоскарнет натрий) они не применяются для лечения неонатальной ЦМВИ. Вопрос о необходимости этиотропного лечения новорожденных с бессимптомным течением врожденной ЦМВИ окончательно не решен. Целесообразность назначения при этом различных иммуномодуляторов также признается не всеми.

Профилактика врожденной ЦМВИ базируется на выявлении серонегативной прослойки среди женщин детородного возраста. Профилактические меры включают ограничение контакта серонегативных беременных женщин с потенциальными источниками ЦМВИ. Так как наиболее высокий уровень заболеваемости ЦМВИ отмечается у детей раннего и дошкольного возраста, таких женщин не допускают к работе с детьми (в детских садах, школах, больницах и пр.). К уходу за детьми с врожденной ЦМВИ серонегативные беременные также не должны допускаться из-за высокого риска их инфицирования.

Эффективных способов активной специфической иммунопрофилактики ЦМВИ до настоящего времени не разработано.

Врожденная и неонатальная герпетическая инфекция

Термины «врожденный» и «неонатальный» герпес употребляются только применительно к заболеваниям, вызванным ВПГ типов 1 и 2, хотя в настоящее время доказана возможность вертикальной трансмиссии и других представителей семейства Herpesviridae (типы 4 и 6) . Внутриутробный и неонатальный герпес чаще вызывается ВПГ типа 2 (75% всех случаев), хотя оба типа возбудителя могут приводить к формированию схожей патологии плода и новорожденного.

Частота неонатального герпеса существенно отличается в различных регионах и в зависимости от исследуемой популяции составляет от 1,65 до 50 случаев на 100 000 населения. Несмотря на невысокую распространенность неонатального герпеса, он представляет серьезную проблему в связи с повышенным риском развития неблагоприятных исходов. Установлено, что серьезные неврологические осложнения при этом могут возникать в дальнейшем даже при назначении противовирусной терапии. Так же как и в случае ЦМВИ, неонатальная ВПГ-инфекция чаще встречается у детей, матери которых перенесли первичную инфекцию во время беременности. В тех случаях, когда женщина во время беременности переносит рекуррентную герпес-инфекцию риск антенатального инфицирования значительно ниже. Уровень внутриутробного инфицирования при первичном генитальном герпесе у матери в период гестации составляет от 30 до 80%, тогда как при рецидивирующем — не более 3-5%. В то же время установлено, что в тех случаях, когда рецидив генитального герпеса отмечается в конце беременности, а роды происходят естественным путем, риск интранатального инфицирования достигает 50%. Особо следует подчеркнуть, что даже наличие специфических антител при этом не предотвращает развития тяжелых форм заболевания. Так, у 60-80% инфицированных новорожденных при этом развивается герпетический энцефалит. Среди факторов риска развития герпетической инфекции у новорожденного выделяют: первый эпизод материнской инфекции в третьем триместре беременности, инвазивные мероприятия при ведении беременности, роды до 38-й недели гестации, возраст матери до 21 года .

Выделяют три клинические формы неонатального герпеса: локализованная форма с поражением кожи, слизистых ротовой полости и глаз; генерализованная форма с полиорганным поражением и герпетическое поражение ЦНС в виде энцефалитов и менингоэнцефалитов (). В тех случаях, когда имела место пренатальная трансмиссия возбудителя, клинические проявления герпетической инфекции могут быть обнаружены уже при рождении. В то же время при интранатальном инфицировании клиническая манифестация возникает не сразу, а через 5-14 дней. При этом локализованные и генерализованные формы неонатального герпеса, как правило, дебютируют в конце первой, реже — в начале второй недели жизни. Наиболее тяжело неонатальный герпес протекает в виде генерализованных форм и особенно неблагоприятно в тех случаях, когда при этом присоединяются герпетические поражения ЦНС. Следует отметить, что в отличие от локализованных форм, при которых всегда имеются типичные кожные или кожно-слизистые проявления герпес-инфекции, генерализованные формы нередко скрываются «под маской» септического процесса, устойчивого к традиционной терапии. Изолированные герпетические поражения ЦНС (менингит, менингоэнцефалит) чаще развиваются на 2-3-й неделях жизни. При этом в клинической картине превалируют неврологические изменения (судорожный синдром, нарушение сознания и т. д.), а при исследовании ликвора выявляют высокий уровень белка и лимфомоноцитарный плеоцитоз.

Следует отметить, что у значительной части детей с генерализованными формами неонатального герпеса, а также при изолированном герпетическом поражении ЦНС кожно-слизистые проявления отмечаются крайне редко, а материнский анамнез у большинства из них не имеет указаний на перенесенную герпетическую инфекцию. В свете вышесказанного становится понятна роль современных диагностических технологий, позволяющих в кратчайшие сроки и с высокой степенью достоверности верифицировать этиологию заболевания.

Герпетическая этиология заболевания подтверждается обнаружением вируса (классический или ускоренный вирусологические методы), его генома (ПЦР) или антигенов методом ИФА в крови, ликворе, моче, содержимом из носоглотки. Обнаружение специфических антител, относящихся к IgM, свидетельствует о наличии герпетической инфекции у новорожденного, однако сроки их появления в сыворотке крови нередко «отстают» от клинических проявлений заболевания.

Лечение. При всех формах неонатальной герпетической инфекции показана специфическая противовирусная терапия ацикловиром, при этом препарат должен вводиться внутривенно. Ацикловир во всех случаях, даже при локализованной форме, вводится внутривенно, так как при этом имеется высокий риск генерализации герпетической инфекции.

При локализованных формах заболевания ацикловир применяют в суточной дозе 45 мг/кг/сут, при генерализованной инфекции и менингоэнцефалите — в дозе 60 мг/кг/сут. Препарат вводится в три приема внутривенной инфузией. Длительность лечения ацикловиром зависит от формы неонатального герпеса: локализованная форма требует проведения терапии в течение 10-14 дней, генерализованная форма и менингоэнцефалит — не менее 21 дня.

Кроме того, для лечения генерализованной формы в комплексную терапию новорожденных могут быть включены стандартные внутривенные иммуноглобулины и иммуноглобулины с высоким титром антител к ВПГ, а также виферон в свечах в дозе 150 000 МЕ 1 раз в сутки в течение 5 дней.

Профилактика. В профилактике неонатального герпеса существенная роль принадлежит раннему выявлению беременных высокого риска, их своевременному и адекватному лечению, а также родоразрешению. При этом необходимо придерживаться следующих рекомендаций :

• при возникновении у женщины первичной герпес-инфекции менее чем за 6 нед до предполагаемых родов ее необходимо готовить к плановому кесареву сечению;
• если первичная герпес-инфекция имела место более чем за 6 нед до родов, то возможно родоразрешение через естественные родовые пути. При этом для снижения риска обострения заболевания к моменту родов целесообразно применение ацикловира с 36-й недели беременности;
• диссеминированная и тяжелая первичная материнская инфекции требуют терапии ацикловиром вне зависимости от срока беременности;
• в тех случаях, когда женщина рожала естественным путем и у нее в этот период был обнаружен генитальный герпес, новорожденному назначается профилактическая терапия ацикловиром и проводится дополнительное обследование на герпетическую инфекцию. При получении отрицательного результата лабораторного обследования и на фоне отсутствия клинических проявлений заболевания противовирусная терапия прекращается.

Очень тяжелые варианты заболевания (диффузная энцефалопатия, энцефалит, пневмония, миокардит) встречаются только у взрослых с иммунодефицитами (СПИД) и у внутриутробно инфицированных недоношенных детей.

Плод заражается только в случае, если женщина инфицировалась в период беременности . Типичными признаками врожденной инфекции служат хориоретинит, очаги обызвествления в головном мозге, грубая задержка психомоторного развития, гидро- или микроцефалия и судорожный синдром. При этом существует взаимосвязь между тяжестью заболевания у плода и сроком беременности, в котором произошло заражение . При тяжелых формах заболевания плод погибает или рождается преждевременно. Признаки заболевания могут проявляться при рождении или оставаться незаметными в течение многих дней после родов. Клиническая симптоматика может заключаться в задержке внутриутробного развития, генерализованной лимфаденопатии, гепатоспленомегалии, желтухе, гидроцефалии, микрофтальмии и судорогах изолированно или в комбинации. Внутричерепные обызвествления и хориоретинит могут быть обнаружены уже к моменту рождения ребенка, но часто появляются позднее.

По результатам исследований G. Desmonts и J. Couvreur, 63% женщин, заболевших во время беременности токсоплазмозом, родили здоровых детей. Клинические проявления заболевания у большинства новорожденных были минимальными или отсутствовали. Всего лишь у 16% инфицированных новорожденных заболевание было тяжелым, у 20% — средней тяжести, а у 64% — симптоматика отсутствовала. Для подтверждения диагноза используют метод ПЦР, определение антигенов токсоплазмы (Toxoplasma gondii) в крови методом реакции иммунофлюоресценции, а также серологические способы определения титра антител к токсоплазме, индекс авидности этих антител .

Оправдала себя схема применения лекарственных средств циклами: 5 дней тиндурин, сульфаниламид — на 2 дня больше (7 дней); проводят три таких цикла с перерывами между ними в 7-14 дней.

По показаниям (хроническая, рецидивирующая форма при иммунодефицитном состоянии, обострении хориоретинита) такой курс терапии повторяют через 1-2 мес.

Побочные действия всех антифолатов устраняют назначением фолиевой кислоты, активны и производные фолиевой кислоты; препарат восполняет дефицит фолиевой кислоты больного и способствует восстановлению биосинтеза нуклеиновых кислот. Официальный препарат лейковорин (кальция фолинат) назначают в дозе 1-5 мг в 3 дня (в таблетках 0,005) в течение всего курса терапии.

Спирамицин назначают в два приема в течение 10 дней при массе тела до 10 кг 2 пакетика гранул по 0,375 млн МЕ; рокситромицин (рулид) — 5-8 мг/кг/сут в течение 7-10 дней.

Имеются данные об эффективности клиндамицина (при хориоретините в позднем его проявлении); у детей в возрасте старше 8 лет может быть использован препарат тетрациклинового ряда — доксициклина моногидрат (юнидокс солютаб): в первые 2 сут 4 мг/кг на прием, затем 2 мг/кг 1 раз в день — в течение 7-8 дней. Есть рекомендации, касающиеся применения таких антикокцидийных препаратов, как аминохинол, химикокцид, однако степень их эффективности и побочные действия проверены недостаточно.

Профилактика врожденного токсоплазмоза направлена на выявление групп высокого риска — серонегативных девушек и молодых женщин, с последующим их клинико-серологическим наблюдением до и во время беременности. Кроме того, вопросы профилактики поднимаются при плановой санпросветработе. При этом особое внимание обращается на необходимость соблюдения гигиенических правил (не пробовать сырой мясной фарш при приготовлении блюд, употреблять в пищу только термически обработанное мясо, хорошо вымытые фрукты и овощи, санировать кошачьи испражнения и т. д.). Активная специфическая иммунопрофилактика токсоплазмоза не разработана.

Таким образом, врожденные инфекции по-прежнему остаются одними из наиболее серьезных заболеваний у новорожденных и детей раннего возраста. Разнообразная этиология и однотипность симптомов затрудняют клиническую верификацию ВУИ, чем и определяется необходимость своевременного проведения специальных исследований. При этом целенаправленное обследование на ВУИ должно проводиться у детей из группы риска по внутриутробному инфицированию и реализации врожденной инфекции. К группе риска по внутриутробному инфицированию относят новорожденных, родившихся от матерей с отягощенным урологическим и гинекологическим анамнезом, патологическим течением беременности. В свою очередь, выявление у новорожденных детей таких состояний, как недоношенность, задержка пренатального развития, тяжелое течение интра- и/или раннего неонатального периода, должны рассматриваться в качестве факторов риска реализации ВУИ. В этих случаях показано незамедлительное обследование новорожденных на ВУИ для своевременной верификации этиологии заболевания. Выбор методов обследования новорожденных детей на ВУИ должен основываться на комплексной оценке клинических и лабораторных показателей. При этом для лабораторной диагностики ВУИ оптимальным является сочетание молекулярных (ПЦР) и иммунологических (ИФА) методов диагностики. n

Литература

1. Врожденные, перинатальные и неонатальные инфекции/Под ред. А. Гриноу, Дж. Осборна, Ш. Сазерленд: Пер. с англ. М.: Медицина, 2000. 288 с.
2. Заплатников А. Л. Клинико-патогенетическое обоснование иммунотерапии и иммунопрофилактики инфекционно-воспалительных заболеваний у детей: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. М., 2003.
3. Заплатников А. Л., Корнева М. Ю., Коровина Н. А. и др. Риск вертикального инфицирования и особенности течения неонатального периода у детей с внутриутробной инфекцией//Рус. мед. журн. 2005. № 13 (1). С. 45-47.
4. Ковтун И. Ю., Володин Н. Н., Дегтярев Д. Н. Результаты раннего и отдаленного катамнеза у детей, родившихся от матерей с герпесвирусной инфекцией//Проблемы внутриутробной инфекции плода и новорожденного. М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2000. С. 273-275.
5. Корнева М. Ю., Коровина Н. А., Заплатников А. Л. и др. Состояние здоровья внутриутробно инфицированных детей//Рос. вестн. перинатол. и педиатрии. 2005. № 2. С. 48-52.
6. Коровина Н. А., Заплатников А. Л., Чебуркин А. В., Захарова И. Н. Цитомегаловирусная инфекция у детей раннего возраста (клиника, диагностика, современные возможности терапии): Пособие для врачей. М.: Посад, 1999.
7. Лобзин Ю. В., Васильев В. В. Токсоплазмоз у беременных: клинические проявления, терапия и медикаментозная профилактика врожденного токсоплазмоза//Рос. мед. журн. 2001. № 5. C. 40-41.
8. Нисевич Л. Л., Талалаев А. Г., Каск Л. Н., Миронюк О. В. и др. Врожденные вирусные инфекции и маловесные дети//Вопросы современной педиатрии. 2002. Т. 1. № 4. C. 9-13.
9. Нисевич Л. Л. Современные проблемы диагностики и профилактики врожденной краснухи//Детский доктор. 2000. № 5. С. 26-30.
10. Протоколы диагностики, лечения и профилактики внутриутробных инфекций у новорожденных детей/Под ред. Н. Н. Володина. М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2002. 100 с.
11. Самсыгина Г. А. Современные проблемы внутриутробных инфекций// Педиатрия. 1997. №5. С. 34-35.
12. Царегородцев А. Д., Рюмина И. И. Заболеваемость новорожденных внутриутробными инфекциями и задачи по ее снижению в Российской Федерации//Рос. вестн. перинатол. и педиатрии. 2001. Т. 46. № 2. С. 4-7.
13. Чебуркин А. В., Чебуркин А. А. Перинатальная инфекция: Пособие для врачей. М., 1999. 49 с.
14. Шабалов Н. П. Проблемы классификации внутриутробных инфекций// Педиатрия. 2000. № 1. С. 87-91.
15. Lanari M. , Papa I., Venturi V. , Lazzarotto T. et al. Congenital infection with human herpesvirus 6 variant B associated with neonatal seizures and poor neurological outcome// J Med Virol. 2003 Aug; 70(4): 628-632.
16. Fowler K. W., Stagno S., Pass R. F. et al. The outcome of congenital cytomegalic virus infection in relation to maternal antibody status//N Engl J Med; 1992; 326: 663-667.
17. Hall C. B., Caserta M. T., Schnabel K. C., Boettrich C. et al. Congenital infections with human herpesvirus 6 (HHV6) and human herpesvirus 7 (HHV7)//J Pediatr. 2004 Oct; 145(4): 472-477.
18. Infectious Disease of the Fetus and Newborn Infant. Remington J. S., Klein J. O., eds., 5th ed., Philadelphia, PA: WB Saunders Co; 2001: 389-424.
19. Istaas A. S., Demmler G. J., Dobbins J. G. et al. Surveillance for congenital cytomegalovirus disease: A Report from the National Cytomegalovirus Disease Registry//Clin Inf Dis. 1995. 20. С. 665-670.
20. Liberek A., Rytlewska M., Szlagatys-Sidorkiewicz A. et al. Cytomegalovirus disease in neonates and infants - clinical presentation, diagnostic and therapeutic problems - own experience//Med Sci Monit. 2002; 8 (12): 815-820.
21. Noyola D. E., Demmler G. J., Nelson C. T. et al. Early predictors of neurodevelopmental outcome in symptomatic congenital cytomegalovirus infection//J. Pediatr. 2001; 38; 3: 325-331.
22. Numazaki K., Fujikawa T., Asanuma H. Immunological evaluation and clinical aspects of children with congenital cytomegalovirus infection//Congenit Anom (Kyoto). 2002 Sep; 42(3): 181-186.
23. Remington J. S., Thulliez P., Montoya J. G. Recent Developments for Diagnosis of Toxoplasmosis//Journal of Clinical Microbiology. 2004; 42; 3: 941-945.
24. Whitley R. Neonatal herpes simplex virus infection//Curr Opin Infect Dis. 2004 Jun; 17(3): 243-246.

А. Л. Заплатников ,
Н. А. Коровина , доктор медицинских наук, профессор
М. Ю. Корнева
А. В. Чебуркин , кандидат медицинских наук, доцент
РМАПО, Москва

Внутриутробные инфекции (ВУИ) (врожденные инфекции ) — группа инфекционно-воспалительных заболеваний плода и детей раннего возраста, которые вызываются различными возбудителями, но характеризуются сходными эпидемиологическими параметрами и нередко имеют однотипные клинические проявления.

Врожденные инфекции развиваются в результате внутриутробного (анте- и/или интранатального) инфицирования плода . При этом в подавляющем большинстве случаев источником инфекции для плода является мать.

Однако использование инвазивных методов наблюдения за женщинами в период беременности (амниоцентез, пунктирование сосудов пуповины и др.) и внутриматочное введение (через сосуды пуповины) препаратов крови плоду (эритроцитарная масса, плазма, иммуноглобулины) могут привести к ятрогенному инфицированию плода.

Характер повреждений эмбриона и плода, степень выраженности воспалительных изменений, а также особенности клинической симптоматики при внутриутробных инфекциях зависят от целого ряда факторов: свойств возбудителя, массивности инфицирования, зрелости плода, состояния его защитных систем, особенностей иммунитета матери и др. При этом определяющими факторами считают срок гестационного периода, в котором произошло инфицирование, и характер инфекционного процесса у матери (первичная инфекция или реактивация латентной инфекции). Инфекция называется первичной в том случае, если организм инфицируется данным возбудителем впервые, т. е. развитие инфекционного процесса происходит у ранее серонегативного пациента. Если же инфекционный процесс развивается в результате активизации возбудителя, находившегося до этого в организме в латентном состоянии (реактивация), или из-за повторного инфицирования (реинфекция), то такую инфекцию классифицируют как вторичную.

Установлено, что наиболее часто инфицирование плода и развитие тяжелых вариантов внутриутробных инфекций отмечаются в тех случаях, когда во время беременности женщина переносит первичную инфекцию.

Заболевание; возбудитель; путь его попадания к плоду	Неонатальная болезнь Пороки развития (характерные)
Вирусные инфекции
Краснуха (Rubella); РНК-вирус; гематогенный	Низкая масса при рождении; пурпура — типичны петехии (следствие тромбоцитопении) иногда напоминающие «пирог с черникой»; анемия; менингоэнцефалит (спастические параличи и парезы, опистотонус и др.); гепатит с желтухой, спленомегалией; затяжная желтуха; интерстициальная пневмония; некрозы миокарда; микроцефалия; изменения костей - остеиты, «латеральная» ротация голеней и стоп; нарушения дерматоглифики; иридоциклит, участки депигментации сетчатки. Интоксикации, лихорадки нет. Больной выделяет вирус до 1,5-2 лет. У 2/3 детей врожденная краснуха проявляется по окончании перинатального периода. Глухота (у 80%), катаракта, глаукома, микроцефалия, гидроцефалия, отставание в росте, в психомоторном развитии, позднее закрытие швов и родничков, сахарный диабет (у 20%), болезни щитовидной железы. Врожденные пороки развития — у 50% новорожденных, если мать болела в 1-й месяц беременности; у 25—14% - если болела в 2-3 мес. и 3—8%, если болела позже. Триада Грегга: пороки глаз (катаракта, микрофтальмия, глаукома и др.), сердца (открытый артериальный проток, стенозы легочной артерии и аорты, дефекты перегородок), глухота; нередки также пороки желудочно-кишечного тракта, обилие стигм дизэмбриогенеза.
Цитомегалия (Cytomegalia); ДНК-вирус из группы герпес вирусов; гематогенный путь инфицирования, но может быть восходящий или с перелитой кровью, с молоком матери или донорским	Низкая масса при рождении, желтуха (может быть как гемолитическая, так и печеночная), гепатоспленомегалия (следствие гепатита), геморрагии — петехии (иногда кожа напоминает «пирог с черникой») мелена и др. (следствие тромбоцитопении), пневмония, менингоэнцефалит, мелкие церебральные кальцификаты вокруг желудочков, интерстициальный нефрит, анемия с нормобластозом, хориоретинит, кератоконъюнктивит, тяжелое течение бактериальных инфекций. Как правило, клинически проявляется по окончании периода новорожденности: глухота, энцефалопатия, микроцефалия, пневмосклероз, цирроз печени, поражения кишечника, почек (нефротический синдром), желез внутренней секреции — сахарный диабет, болезни щитовидной железы. Врожденные пороки: микроцефалия, паравентрикулярные кисты, порэнцефалия, микрогария, атрезия желчных путей, поликистоз почек, паховая грыжа, пороки сердца (дефекты перегородок, магистральных сосудов и др.)
Герпес-инфекция (Herpes infectio); ДНК-вирусы Herpes simplex чаще II генитального типа (15-20% -вирус герпеса I типа); гематогенный, а при генитальном герпесе -восходящий контаминационный	Везикулярные высыпания на коже, слизистых оболочках, кератит бывают не всегда. При заражении до родов — недоношенность, пневмония, хориоретинит; появление после «светлого промежутка» лихорадки или гипотермии, энцефалита с церебральными кальцификатами, геморрагического синдрома, желтухи, гепатоспленомегалии. При герпес-инфекции I типа характерны: неиротоксикоз, пневмония, тяжелый геморрагический синдром, стоматит, миокардит, тяжелый гепатит (гепатоадреналовый некроз), ДВС-синдром, почечная недостаточность. Часто наслаиваются бактериальные инфекции, сепсис. При заражении в родах — инкубационный период 4-20 дней. Врожденные пороки: редко — гипоплазия конечностей (кортикальная карликовость), микроцефалия, микрофтальмия, ретинопатия, рубцы кожи
Ветряная оспа (Variocella); ДНК-вирус из группы герпес-вирусов; гематогенный	Чем позже появились признаки врожденной ветрянки, тем тяжелее течение — кожные везикулярные высыпания, гепатит, пневмония, миокардит, интерстициальный нефрит, язвы кишечника. При появлении сыпи в первые 4 дня жизни болезнь протекает нетяжело. Очень тяжело протекает (летальность 30%) и при появлении сыпи у матери в течение 5 дней до и 2 дней после родов. Врожденные пороки: если мать болела ветрянкой в 8-20 недель беременности — 1/3 - мертворождений и неонатальных смертей; у 2/3 выживших — гипопластические пороки скелета и неврологические аномалии и др., в том числе у 1/4 детей - глазные, мочеполовые и желудочно-кишечные аномалии
Эпидемический паротит (Parotitis epidemica); РНК-вирус; гематогенный	Повышенная частота недонашивания, приобретенных пневмоний, характерной клиники нет. Врожденные пороки: эндокардиальный фиброэластоз и другие пороки, многие ученые оспаривают возможность развития пороков
Корь (Morbilli); РНК-вирус; гематогенный	Сыпи у 30% детей от матерей с корью в родах; затяжная желтуха, повышенная частота пневмоний, если не вводили Ig G Повышенная частота пороков развития, но характерных нет.
Инфекционная эритема (Erythema infectiosum); Parvovirus В19-ДНК-вирус; гематогенный	Врожденный отек плода с тяжелой анемией; анемия при низком ретикулоцитозе без отека. Максимальный риск смерти плода (около 10%) при заболевании матери в первую половину беременности.
Респираторные вирусные инфекции (Respiratorius viralis infectio); чаще аденовирусы, вирусы гриппа и парагриппа, PC-вирус; гематогенный	Врожденные или с первых дней жизни катаральные явления (ринит, фарингит, конъюнктивит, бронхит и др.); интоксикация; пневмония; реже отечный и геморрагические синдромы; лихорадка; низкая масса при рождении; могут быть, но редко, энцефалит, желтуха (следствие гепатита), интерстициальный нефрит, миокардит. Часто наслаиваются бактериальные инфекции. Врожденные пороки возможны, но характерных нет
Энтеровирусные инфекции (Enteroviruses infectio); РНК-вирусы группы Коксаки и ECHO; гематогенный	Низкая масса тела при рождении, лихорадка, отит, назофарингит, энцефаломиокардит, реже — желтуха (следствие гепатита), диарея, геморрагический синдром, пневмония. Миокардит типичен для Коксаки В-инфекции. Врожденные пороки: пороки сердца (тетрада Фалло, болезнь Роже, атрезия аорты и трикуспидальных клапанов), эндокардиальный фиброэластоз, дисплазии почечной паренхимы и в дальнейшем хронический пиелонефрит после Коксаки В-инфекции
Вирусный гепатит В (Hepatitis viralis В); гематогенный, но может быть контаминационным	Недоношенность; низкая масса тела при рождении; острый, подострый и хронический гепатит обычно со 2—3-го месяца жизни; анорексия, падение массы тела, диарея, лихорадка, желтуха, гепатоспленомегалия, увеличенный живот, темная моча, обесцвеченный стул. Врожденные пороки: атрезия желчных путей с гигантоклеточным гепатитом
Лимфоцитарный хориоменингит (Lymphocitic choriomeningitis); РНК-вирус; гематогенный	Прогрессирующая гидроцефалия, но лишь у части детей; хориоретинальная деградация. Врожденные пороки: гидроцефалия, катаракта, миопатия.
Бактериальные инфекции
Листериоз (Lysteriosis) грамположительная палочка; гематогенный	Раннее начало (1—2-й дни жизни): недоношенность (2/3 детей), асфиксия, приступы апноэ, пневмония, нарушения кровообращения, менингоэнцефалит, лихорадка, анемия, рвота, диарея, острый гепатит, холангит, эндокардит, клиника сепсиса. Характерны: папулезно-розеолезная сыпь на спине, животе, ногах; беловато-желтоватые узелки диаметром 1—3 мм на задней стенке глотки, миндалинах, конъюнктивах. Позднее начало (2 недели жизни): менингит, диарея, сепсис, увеличение шейных лимфатических узлов. Врожденные пороки не характерны
Туберкулез (Tuberculosis); микобактерия туберкулеза; гематогенный, чаще при аспирации инфицированных околоплодных вод	При аспирационном инфицировании на 2—3-й нед. жизни и позднее — интоксикация, дисфункция или непроходимость кишечника, гепатоспленомегалия, лихорадка, анемия, гипотрофия, механическая желтуха, увеличение периферических и брюшных лимфатических узлов, асцит, поражение легких. При гематогенном инфицировании — недоношенность, отставание плода в развитии, анемия, желтуха, гепато- и спленомегалия, менингит, пневмония, почечная недостаточность. Врожденные пороки не характерны
Сифилис (Syphilis); бледная трепонема; гематогенный, при инфицировании в родовых путях — приобретенный сифилис	Типична триада: ринит, пузырчатка, гепато- и спленомегалия. Ринит — сухой, серозный, гнойный с геморрагическим отделяемым. Сопение. Пузырчатка на подошвах, ладонях в виде дряблых пузырей диаметром от 3 до 10 мм медно-красного цвета на инфильтративном фоне. Могут быть периоститы и остеохондриты трубчатых костей, пневмония, гемолитическая анемия, трещины в углах рта,| прямой кишке, лихорадка, хориоретинит. Может появляться на 1 - 2-й неделе жизни, но чаще на 2-м месяце. Нередко начинается с беспокойства, беспричинных вздрагиваний, крика, бледности кожи, плохой прибавки массы тела. Грудной возраст: диффузные зеркальные инфильтраты кожи подошв, ладоней, лица (инфильтраты Гохзингера), папулезная сыпь, насморк, кондиломы вокруг ануса, гепатоспленомегалия, нефрозонефрит, остеохондрит, псевдопаралич Парро, рубцы вокруг рта (рубцы Фурнье), анемия. Дошкольный возраст: триада Гетчинсона (кератит, глухота, дистрофия зубов), седловидный нос, саблевидные голени, нейросифилис. Врожденные пороки не характерны
Интранатальные бактериальные инфекции (синдром инфицированного амниона); стрептококки групп В, D, кишечная палочка и др. энтеробактерии; восходящий, контаминационный	Рождение детей в асфиксии, длительный безводный период, околоплодные воды с запахом, лихорадка у матери в родах. Врожденная пневмония, лихорадка, кишечная непроходимость, энтероколит, пиодермии, геморрагический синдром, менингит, желтуха, пиелонефрит, сепсис Врожденные пороки не характерны
Токсоплазмоз (Toxoplasmosis) ;токсоплазма Гондии; гематогенный	Острый — доминируют общие симптомы: субфебрилитет, реже — лихорадка, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, макулопапулезные, экзантемы, отеки, анемия, геморрагии из-за тромбоцитопении, желтуха, диарея, пневмонии, миокардит, нефрит. Подострый — доминируют признаки активного энцефалита. Хронический: гидроцефалия или микроцефалия, кальцификаты в мозге, судороги, хориоретинит, страбизм, атрофия зрительных нервов. У 85 - 90% внутриутробно инфицированных клинические проявления развиваются по окончании неонатального периода. Соотношение 3 форм течения 1:10:100. Врожденные пороки: гидроцефалия, микроцефалия, колобома, микрофтальмия
Микоплазмоз (Mycoplasmosis); микоплазмы; гематогенный, восходящий	Недоношенность у большинства детей, синдром дыхательных расстройств, склерема, кефалогематома и другие геморрагии, желтуха с непрямым билирубином, менингоэнцефалит. Доношенные новорожденные: врожденная пневмония, бледность кожи с серым колоритом, геморрагический синдром, после «светлого промежутка» менингоэнцефалит. Врожденные пороки - у 15% детей, но характерных нет, возможна обратная связь — врожденные пороки определяют риск микоплазменного инфицирования
Хламидиоз (Chlamidiosis); Хламидия трахоматис; восходящий, контаминационный в родах	Гнойный конъюнктивит (бленнорея) с выраженным отеком век на 5-14-й день жизни, ринит, фарингит, отит, пневмония с постепенным началом, упорным приступообразным кашлем, обильными инфильтративными изменениями в легких на рентгенограмме, но без лихорадки, интоксикации; эозинофилия; течение — длительное. Возможна антенатальная пневмония, приводящая к мертворождению, ранней смерти. Врожденные пороки не характерны

Основы перинатологии/ под ред. Шабалова Н. П., Цвелева Ю. В.
А. Л. Заплатников, Н. А. Коровина, М. Ю. Корнева, А. В. Чебуркин

Внутриутробная инфекция является основной причиной заболеваемости и смертности плода .

Заражение ребенка происходит в период беременности, и его источником является мать. Именно поэтому, еще на этапе планирования, матери следует внимательно относиться к собственному здоровью и пройти обследование на скрытые инфекции.

Внутриутробная инфекция при беременности

Внутриутробные инфекции (ВУИ) классифицируются на вирусные и бактериальные . Многие вирусные инфекции проникают в организм ребенка в перинатальном периоде, но не сопровождаются клиническими проявлениями, благодаря иммунитету матери и защитной плаценте.

Виды внутриутробной инфекции:

• Цитомегаловирусная и герпетическая;
• Краснуха;
• Сифилис, хламидиоз, гонорея;
• Гепатиты A и B, и др.

Наибольшую опасность внутриутробная инфекция несет в первые три месяца беременности и вызывает самопроизвольные аборты и смерть плода. С 6 месяца у малыша формируется собственный иммунитет, который позволяет ему специфически реагировать на внедрение инфекции.

Симптомы, свидетельствующие о инфицировании

Признаками инфицирования эмбриона в первом триместре беременности является плацентарная недостаточность, которая ведет к замиранию беременности и выкидышу. При инфицировании во втором триместре нарушается плацентарное кровообращение, у плода развиваются аномалии, главным образом, со стороны ЦНС.

На процедуре УЗИ отмечаются следующие симптомы:

• Задержка роста плода;
• Многоводие;
• Тахикардия у плода;
• Увеличение живота и печени у плода;
• Утолщение плаценты;

Диагностировать внутриутробную инфекцию можно при помощи лабораторных анализов: анализ крови на скрытые (TORCH) инфекции , мазки из влагалища и шейки матки на бактериальный посев.

Основные причины

Инфицирование плода в перинатальном периоде происходит от матери к ребенку, если: мать заболевает впервые (краснуха, ЦМВИ, гепатиты), либо она уже является носителем инфекции (герпес, хламидиоз, гонорея).

Если в организме женщины есть очаги инфекции – кариес, тонзиллит, пиелонефрит, то существует риск проникновения бактерий (стафилококки, стрептококки) в организм плода. Поэтому будущей матери важно в каждом триместре посещать стоматолога, лора и сдавать анализы мочи, для раннего выявления заболевания и своевременного лечения.

Заражение матери инфекционным заболеванием в первые месяцы беременности, почти всегда ведет к ее прерыванию, так как инфицирование эмбриона происходит в 90% случаев .

На поздних сроках внутриутробная инфекция ведет к разрыву плодных оболочек, истмико-цервикальной недостаточности (раскрытию шейки матки) и, как следствие, к преждевременным родам.

Ребенок рождается с многочисленными заболеваниями: пневмония, менингит, энцефалит, отит, вульвовагинит. Внутриутробная инфекция очень опасна для плода и вызывает врожденные пороки развития: нарушение слуха, ЦНС, пищеварительной системы и печени, расщепление губы, неба (волчья пасть).

Главные признаки

Признаки заражения плода ВУИ можно диагностировать при процедуре УЗИ: многочисленные пороки развития плода, плацентарная недостаточность, многоводие. Женщина, являясь носителем скрытой инфекцией, как правило, не ощущает выраженных симптомов.

При первичном инфицировании во время беременности, женщина испытывает симптомы, характерные для данного типа заболеваний.

Видимые признаки внутриутробной инфекции диагностируются при процедуре УЗИ, которые выражаются в патологиях развития плода. Ребенок, инфицированный в утробе матери, рождается с врожденными заболеваниями, которые часто приводят к его инвалидности, в тяжелых случаях — к смертности.

Хроническая инфекция матери в период беременности диагностируется только лабораторными методами и не имеет выраженных симптомов. Любые очаги инфекции в организме женщины (тонзиллит, гайморит, кариес, пиелонефрит) должны быть исключены еще на этапе планирования, либо подлежат лечению и наблюдению со второго триместра беременности. Заболевание, приобретенное во время беременности, подлежит лечению в условиях стационара.

Возникновение инфекции на ранних сроках

При внутриутробной инфекции в первом триместре беременности, возникают инфекционные эмбриопатии , которые заканчиваются самопроизвольным выкидышем, неразвивающейся беременностью.

Первичное инфицирование краснухой в первые три месяца беременности, требует ее хирургического прерывания. Вирусные инфекции (герпес) на ранних сроках беременности приводят к самопроизвольному аборту или врожденным порокам развития плода.

Опасность ВУИ на ранних сроках беременности обусловлена невозможностью лечения, отсутствием плацентарного барьера между матерью и ребенком, неразвитостью иммунной системы у эмбриона.

Опасность уреаплазмоза заключается в его бессимптомном протекании у беременной, выявить его можно только методами лабораторной диагностики. Однако это заболевание несет угрозу для плода. На ранних сроках уреаплазмоз приводит к замиранию беременности и самопроизвольному аборту. Со второго триместра — провоцирует разрыв плодного пузыря, истмико-цервикальную недостаточность, которые ведут к невынашиванию беременности.

Ребенок, инфицированный уреаплазмозом в утробе, появляется на свет со сниженным иммунитетом, и подвергается опасности приобретения пневмонии, менингита новорожденных и других заболеваний.

Лечение уреаплазмоза осуществляется при помощи антибиотикотерапии с 20-недельного срока беременности.

Вирус простого герпеса в острой стадии вызывает инфицирование плода в 80% случаев . Если мать является носителем вируса, то риски заражения эмбриона снижены до 0,5%. Однако, при его обострении во время родов, новорожденные заражаются в 40% случаях.

При первичном заражении герпесом на ранних сроках, ставится вопрос о прерывании беременности. Если инфицирование происходит со второго триместра, беременная попадает в группу риска и находится под постоянным наблюдением. Назначается противовирусная терапия и введение иммуноглобулинов.

Заражение герпесом в третьем триместре приводит к рождению ребенка с поражениями кожи, глаз и ЦНС. Проявление герпетической инфекции у новорожденных в 50% ведет к летальному исходу, а остальных 50% возникают тяжелые осложнения, выраженные в умственном и физическом отставании.

Носителем ЦМВИ являются более 90% населения России. В США цитомегаловирус присутствует в крови 99% жителей . ЦМВИ в хронической стадии протекает бессимптомно, и риск заражения плода сводится к нулю. Обострение может возникнуть у 1-2% беременности, вероятность заражения плода – 20%.

Бессимптомное носительство вируса выявляют у 90% новорожденных. Инфицирование плода ЦМВИ при первичном заражении матери на ранних сроках приводит к самопроизвольному выкидышу и преждевременным родам во 2, 3 триместре. У новорожденных с острой стадией вируса, отмечаются пороки развития: потеря слуха, дистрофия зубов, нарушение зрения, отставание в умственном развитии.

Вирусные гепатиты B и С

Инфицирование вирусами гепатита в перинатальном периоде происходит очень редко, однако не исключено заражение во время родов и при грудном вскармливании. У инфицированных новорожденных гепатиты проходят в скрытой бессимптомной фазе. Опасность гепатитов заключается в том, что новорожденные, являясь носителем вируса, в 85% случаев могут заразить других детей .

Хламидиоз в острой стадии диагностируется у 10% беременных, в хронической фазе – у 50%. Заражение хламидиозом внутриутробно приводит к задержке роста, развития и гипоксии плода.

У 40% инфицированных новорожденных диагностируют такие симптомы проявления хламидиоза, как, пневмония, фарингит, конъюнктивит, отит. Наибольшую опасность хламидиоз представляет для недоношенных детей, он приводит к тяжелым формам энцефалита и менингита.

Лечение женщин осуществляется со второго триместра при помощи антибактериальной терапии .

Гонорея

Данное заболевание неблагоприятно влияет на развитие беременности и роды. При УЗИ диагностируется задержка роста и развития плода . У новорожденных с гонококковой инфекцией развиваются желтуха и гнойный конъюнктивит, который часто приводит к полной слепоте. У недоношенных детей существует риск развития гонореи.

Лечение заболевания осуществляется антибиотиками с первого триместра беременности.

Токсоплазмоз представляет серьезную опасность для беременной женщины. Заражение вирусом происходит при контакте с зараженными домашними животными. Риск заражения плода от матери через плаценту составляет практически 100%.

В первые месяцы беременности инфицирование токсоплазмозом приводит к замершей беременности . Заражение во 2 и 3 триместрах ведет к врожденным аномалиям развития: недоразвитие глазных век, расщепление губы и неба, пороки головного мозга.

Диагностировать внутриутробное заражение токсоплазмозом можно при процедуре УЗИ. Лечение инфицированных женщин осуществляется на любых сроках беременности.

Сифилис

Внутриутробное заражение плода сифилисом происходит после 20 недель беременности через вену пуповины. Дети, как правило, рождаются здоровыми, но через несколько дней начинают проявляться симптомы заболевания : высыпания, увеличение лимфоузлов, воспаление слизистых оболочек глаз, носа. Лечение сифилиса во время беременности проводится в соответствие с установленными нормами.

Организм беременной женщины обладает повышенной восприимчивостью к возбудителям листериоза. Заражение инфекцией происходит через продукты животного происхождения и овощи . Инфицирование плода происходит через плаценту после ее формирования.

Заражение на ранних сроках ведет к гибели плода и выкидышу. В более позднем периоде беременности ВУИ проявляется у плода в виде сепсиса. У новорожденных поражаются органы слуха, печень и ЦНС, возникает пневмония.

Ухудшение здоровья малыша провоцируется внутриутробными инфекциями еще во время вынашивания плода.

Преобладание в женском организме возбудителей, которым свойственно провоцирование воспалительных процессов в половых органах и прочих систем называется внутриутробной инфекцией (ВУИ). Самое негативное из заболевания - это возможность заражения будущего плода в женском организме. Фактором заражения плода выступает кровь, которая циркулирует по организму женщины и зачатого ребенка.

Это самый основной путь заражения, но не исключается вероятность попадания в организм зачатого ребенка инфекции посредством родовых путей. Преимущественно заболевание выявляется у женщин, которые ведут антигигиенический образ жизни, но не во всех случаях. Итак, рассмотрим, какие же бывают виды инфекций и пути их попадания в организм зародыша?

Виды внутриутробных инфекций

Инфекция - понятие растяжимое, поэтому основными возбудителями такого заболевания выступают:

Если же во время инфицирования на женский организм влияют и следующие дополнительные факторы, то избежать проблем не только со своим, но и со здоровьем крохи после рождения не избежать. Дополнительными факторами являются:

1. Постоянное влияние психических потрясений.
2. Работа на производстве с повышенными нормами вредности.
3. При преобладании хронических заболеваний.
4. Употребление алкогольной, табачной или наркотической продукции.

Риск заболевания ребенка также увеличивается в том случае, если преобладающий возбудитель в организме женщины впервые. Таким образом, группе риска подвергается не только женщина во время беременности, но и маленькие ее жилец в животике.

Описание ВУИ

Рассмотрим подробнее сведения о возбудителях внутриутробных инфекций. Итак, в медицине группа возбудителей такого заболевания имеет наименование TORCH. Что это означает? Каждая буква данной аббревиатуры скрывает под собой наименование возбудителя:

T — токсоплазмоз;
O — прочие или от англ. Others. В группу прочих относятся: сифилис, хламидиоз, гепатит, корь и т. п.;
R — Rubella или краснуха;
C — цитомегаловирусный возбудитель;
H — Herpes.

Уделим внимание особо опасным, и зачастую преобладающим в женском организме, и рассмотрим их основные характеристики.

Токсоплазмоз - данный вид инфекции известен во всем мире. Прежде всего, стоит оговорить, что токсоплазмоз является максимально опасным возбудителем. А скрывается такой вирус преимущественно в домашних животных. Женщина может заразиться после поедания мяса зараженного животного, или через кровь и кожу. Риск заражения увеличивается, если на протяжении всей жизни у женщины не было домашних животных. В таком случае любой контакт с зараженным животным вызывает последствия в виде инфицирования организма. Чтобы исключить вероятность инфицирования организма вирусом токсоплазмоза, необходимо еще с детства контактировать с домашними животными.

Хламидиоз - это инфекция, которой приемлем путь передачи посредством половых отношений. Чтобы снизить риск инфицирования организма хламидиозом необходимо пользоваться презервативом во время половых актов.

Хламидиоз во время беременности выявляется достаточно просто: для этого снимается мазок с влагалища и берется на анализ. Если анализ покажет положительный результат, то стоит незамедлительно начинать соответствующее лечение, о котором можно узнать подробнее в завершающих разделах статьи. Обязательно при выявлении хламидиоза у беременной, стоит также взять анализ у ее полового партнера, и при необходимости пролечиться. Если же инфекция была выявлена уже во время беременности, то не исключено заражение плода. Но если будущая мамочка вовремя излечится, то и ребенку ничего не грозит.

Краснуха - заболевание, которое чаще всего проявляется в детском возрасте. Краснухой болеют один раз в жизни, и поэтому если женщина не переболела ею в детстве и планирует пополнить семью, то ей стоит позаботиться о прививании вакцины от возбудителя этого недуга. Риск заражения краснухой без прививания очень высок, а последствия будут очень серьезными. У ребенка не исключается развитие патологических отклонений, а признаки преобладания внутриутробной инфекции у малыша могут проявиться даже через 1-2 года после появления его на свет. Анализ крови позволяет обнаружить наличие возбудителя краснухи.

Цитомегаловирус - относится к бактериальным микроорганизмам из группы герпес-вирусов. Преимущественно риск инфицирования обуславливается периодом вынашивания плода, но в редких случаях может провоцироваться и во время родов. Для женщины признаки заболевания практически незаметны, чего не скажешь о ребенке. Сразу после рождения на 2-3 день становятся заметны симптомы внутриутробной инфекции у новорожденного малыша.

Герпес - завершающая ВУИ. Прежде стоит отметить, что заражение вирусом герпеса плода осуществляется посредством родовых путей, то есть когда ребенок рождается. Если же во время беременности диагностируется преобладание герпес-вируса в организме женщины, то роды проводятся по способу Кесарева сечения. Это делается для исключения риска попадания инфекции в организм плода, когда он будет рождаться.

Таким образом, каждый из вышеуказанных возбудителей ВУИ обладает характерными особенностями. Но чем же опасна такая инфекция, и какие серьезные последствия могут возникнуть? Для этого рассмотрим опасность ВУИ.

Последствия и опасность ВУИ

Возбудители ВУИ распространенные микробактерии, которыми болеет каждый человек и преимущественно в детском возрасте, поэтому ограждение детей от различных заболеваний есть неправильно. Укрепление иммунитета формируется на основании не приема витаминов (так поддерживается иммунитет), а посредством встречи с различными видами бактерий. Нельзя говорить, что если ребенок не болеет в детстве, то у него крепкий иммунитет. Просто родители его тщательно оберегают от влияния негативных факторов.

Исходя из этого, стоит заметить, что если женщина, будучи девочкой, имела контакт с вирусами ВУИ, то, следовательно, иммунитет у нее выработал «противоядие». Заболеть повторно женщина может, но риск осложнения и развития ВУИ будет минимальным.

В зависимости от того, когда происходит инфицирование, обуславливаются негативные последствия.

1. Если заражение происходит от начала зачатия и до 12 недели, то последствия могут быть самыми неблагоприятными: не исключается риск прерывания беременности, возникновение патологий или пороков развития плода.
2. В случае если заражение было спровоцировано в промежутке между 12 и 28 неделей беременности, то группа риска развития ВУИ не снижается, а последствия будут еще более опасными. В таком случае имеется вероятность рождения ребенка с пороком сердца или малым весом.
3. Если же заражение произошло преимущественно на поздних сроках вынашивания плода, то последствия могут быть трагичными. ВУИ окажет прямое негативное влияние на уже сформировавшиеся органы плода, тем самым вызывая их патологию. Если меры не будут предприняты, то младенец может родиться с недомоганиями печени, легких, сердца или головного мозга.

Помимо этого, не исключается вероятность развития пневмонии , конъюнктивита , инфицирования мочеполовых путей, энцефалита, менингита и гепатита. Но симптомы этих заболеваний проявляются преимущественно не сразу, а спустя несколько месяцев после рождения.

Если заболевания почек или печени поддаются лечению, то отклонения в головном мозгу сложно диагностируемы и вовсе не излечимы. В таком случае у ребенка с взрослением могут наблюдаться отклонения в развитии. Нередко ВУИ формирует причины образования инвалидности, поэтому чтобы исключить такие последствия и факторы риска, стоит принимать соответствующие мероприятия.

Симптомы заболевания

Очень важно знать признаки заболевания, чтобы их вовремя выявить и принять соответствующие меры. Прежде всего, дабы исключить риск заражения организма, необходимо соблюдать график сдачи анализов. Именно анализ крови и мочи дает ясную картину о преобладании чужеродных тел в организме беременной. Если анализ сдается периодически, то группа риска заражения ВУИ снижается. Даже если что и будет обнаружено на ранней стадии заражения, то без проблем вирус устраняется, даже не прибегая к приему антибиотических препаратов.

Чтобы выявить развитие ВУИ необходимо сдать анализ крови и мочи, а также пройти медосмотр. При медосмотре будет прослеживаться картина воспаления и покраснения шейки матки и влагалища. Но осмотр в редких случаях выявляет заражение организма. На что стоит действительно полагаться, так это на анализ крови и мочи.

Если же вовремя не были выявлены признаки ВУИ у женщины во время беременности, то на ребенке заболевание может отразиться следующей симптоматикой:

• Рождение с малым весом (до 2 кг и менее).
• Задержка в развитии (физическом и умственном).
• Вялость.
• Возникновение сыпи и желтухи.
• Недостаточность сердечнососудистой и нервной систем.
• Снижение аппетита и бледность кожи лица.
• Частое срыгивание пищи.

Все перечисленные признаки проявляются преимущественно на третьи сутки после рождения, а если заражение произошло во время родов, то симптомы возникнут сразу.

Как возникает заражение?

Наиболее распространенные пути заражения ВУИ - это кровь и родовые пути. Способ заражения зависит, прежде всего, от возбудителя: если заражение спровоцировано по половому пути, то инфекция попадет на плод посредством маточных труб или влагалища. При преобладании вируса краснухи, эндометрита или токсоплазмоза у беременной женщины заражение плода происходит посредством циркуляции крови, по околоплодной оболочке или водам. Сама же женщина может попасть под группу риска заражения в случае контактирования с больным, при половых отношениях, через употребление сырой воды или необработанной пищи. Если не соблюдаются простые гигиенические мероприятия, то также вероятность формирования инфекции не исключается.

Лечение

Лечение назначается только в случае правильного диагностирования заболевания. Диагностика подразумевает собой проведение следующих процедур:

— сдать анализ крови;
— анализ мазка влагалища;
— анализ мочи.

Когда выясняется вид инфекции, то назначается соответствующее лечение.

В зависимости от каждого индивидуального случая назначается персональное лечение под строгим наблюдением врача, чтобы исключить риск развития патологий.

Профилактика

Профилактика развития ВУИ должна, прежде всего, включать в себя проведение полного обследования обоих партнеров, задумавших зачать ребенка. Также не помешает проведение вакцинации, которая предотвратит вероятность заражения герпес-вирусом.

Все прочее по стандартной схеме: соблюдение гигиены, правильное и полезное питание, предохранение при половых актах, лечение всех инфекционных заболеваний, отказ от вредных привычек. Если выполнять все эти пункты, то риск развития ВУИ будет сведен к нулю.

Инфекция попадает в околоплодные воды из влагалища;
- инфекция попадает в околоплодные воды по маточным трубам;
- инфекция попадает в околоплодные воды через стенку матки.

• Через плаценту.
• Через кровь.

Внутриутробную инфекцию чаще всего вызывают следующие микроорганизмы:

1. Вирусы:

• Вирус герпеса (врожденный герпес).
• (врожденная цитомегалия).
• Краснушный вирус (врожденная краснуха).
• Реже: энтеровирусы, вирус гриппа, аденовирус.

2. Бактерии:

• Листерии (врожденный листериоз).
• Туберкулезная палочка (врожденный туберкулез).
• Возбудитель сифилиса (врожденный сифилис).

3. Хламидии (врожденная краснуха). Рекомендуется лечить хламидиоз, а как лечить хламидиоз вам подскажет ваш лечащий врач.
4. Микоплазма (врожденный микоплазмоз).
5. Токсоплазма (врожденный токсоплазмоз).
6. Грибы (врожденный кандидоз).

Влияние срока беременности на течение внутриутробной инфекции

Течение внутриутробной инфекции сильно зависит от срока беременности, на котором произошло инфицирование плода. Изменения у плода, возникающие на определенном этапе беременности, будут схожи при любой инфекции, будь то герпес, или токсоплазма, или другой возбудитель.

На 1-2-й неделе идет образование многоклеточного зародыша плода. К концу 1-й недели зародыш внедряется в слизистую оболочку матки (имплантация зародыша), и этот процесс может быть нарушен. Любое негативное воздействие в этот период, в том числе инфекция, спровоцирует внутриутробную смерть зародыша и самопроизвольный .

С 3-й до 12-й недели происходит формирование основных жизненно важных органов и систем: закладываются кровеносная, дыхательная, пищеварительная, нервная, мочеполовая системы и т. д. Действие инфекции в этот период приведет либо к гибели плода и выкидышу, либо к развитию грубых пороков (пороки развития сердца, головного мозга, почек, кишечника, и т.д.).

С 13-й недели до родов происходит быстрый рост плода, идет созревание тонких структур и функций организма.

Поэтому при неблагоприятном воздействии в этот период нарушение будет на уровне функций органов и систем. Грубых уродств такое воздействие не вызовет. Могут появиться какие-то мелкие пороки, вроде расщепления верхней губы («заячья губа»), если инфекция действовала в начале этого периода.

Если инфицирование произошло в конце беременности в третьем триместре (от 22-й недели), у плода возникнет настоящая болезнь с характерными симптомами: гепатит, пневмония, энцефалит, нефрит и др. Кроме того, пострадают размеры плода: ребенок родится маловесный и небольшого роста. Ребенок, родившийся в остром периоде течения инфекционной болезни, заразен.

В зависимости от времени инфицирования возможны следующие исходы болезни:

• Внутриутробная гибель плода и выкидыш (инфицирование произошло на ранних сроках беременности).
• Пороки развития ( , пороки сердца, мозга, и другие). Инфицирование произошло на достаточно ранних сроках, и воспалительный процесс уже завершился.
• Рождение ребенка в разгар болезни. Инфицирование произошло на поздних сроках, воспаление продолжается, ребенок заразен.
• Рождение ребенка с гипотрофией (малый вес) и низкого роста.

Симптомы внутриутробной инфекции

Для внутриутробной инфекции характерны следующие признаки:

• Неврологические расстройства: судороги, гипертензионно-гидроцефальный синдром и другие.
• Пороки развития.
• Длительная нарастающая желтуха, продолжающаяся несколько месяцев.
• Увеличение печени и селезенки.
• Анемия.
• Подъемы температуры.
• Задержка развития: физического, психического, двигательного.
• Сыпь на коже различного характера, в зависимости от возбудителя.

Врожденная краснуха (краснуха). Опасна краснуха только для беременных женщин, потому что в подавляющем большинстве случаев вызывает уродства плода (изменения размеров черепа, врожденную глухоту, катаракту и пороки сердца). Если женщина перенесла краснуху в первые три месяца беременности, это считается абсолютным показанием к ее прерыванию.

Врожденная цитомегалия. Характерны множественные поражения: увеличение печени и селезенки, анемия, длительная желтуха, нарушение свертывания крови, пневмонии, поражения головного мозга, глаз, низкий вес.

Врожденный герпес. Заражение герпесом может произойти не только в утробе матери, но и при прохождении ребенка по родовым путям. Болезнь возникает примерно у 50 % инфицированных младенцев. Распространенная герпетическая инфекция сопровождается значительным поражением головного мозга, печени, надпочечников. Характерны пузырьковые высыпания на коже. Течение болезни очень тяжелое и в подавляющем большинстве случаев заканчивается комой и гибелью ребенка.

Врожденный листериоз. Листерии - это бактерии, которыми беременная женщина может заразиться от животных. В плод они попадают через кровь. Поражают мозг, часто вызывают гибель плода. В клинической картине: менингит, энцефалит, расстройства мышечного тонуса, сыпь на коже и расстройства дыхания.

Врожденный хламидиоз. Характерно развитие хламидийной пневмонии и конъюнктивита.
При подозрении на внутриутробную инфекцию проводятся специальные анализы крови, подтверждающие ее наличие, определяющие возбудителя и период течения (острый период или воспаление уже завершено).

Лечение внутриутробной инфекции

Основные направления:

• Если ребенок родился в остром периоде, ему назначаются препараты, действующие на возбудителя.
• В основном лечение имеет симптоматический характер: лечение проявлений болезни. Лечится гипертензионно-гидроцефальный синдром, судорожный синдром, пневмония, гепатит, проводятся хирургические операции по устранению пороков развития и др.
• Препараты для повышение иммунитета.

Прогноз внутриутробной инфекции , как правило, неутешительный. Обычно, чем позже произошло инфицирование, тем лучше для ребенка, не будет страшных пороков развития, болезнь не успеет повредить жизненно важные органы и головной мозг.

Профилактика внутриутробной инфекции

Желательно перед тем, как зачать ребенка, пройти обследование на внутриутробные инфекции и пролечить их, если они обнаружатся. Женщины, не болевшие краснухой, могут сделать прививку. Очень многие инфекции, вызывающие поражение плода, передаются половым путем. Гигиена сексуальных отношений и верность в семье - залог профилактики этих болезней.