Подозрение на порок сердца у плода. Особенности отдельных ВПС при беременности

Способы лечения порока сердца разных видоввынашивания малыша считается особым периодом, который приносит столько счастья и радости. Однако беременность нередко омрачается различными проблемами, которые создают угрозу для жизни матери и ребенка.

Одним из самых опасных нарушений является порок сердца. Данное отклонение вызывает у матери множество опасений. Однако важно понимать, что современные методы терапии помогают минимизировать все возможные угрозы.

При этом опасность представляет наличие этого заболевания и у будущего ребенка, и у его матери. После выявления порока на УЗИ у женщины возникает справедливый вопрос – как рожать при пороке сердца у плода при беременности? Окончательное решение должна принимать будущая мать после детального анализа всех возможных рисков.

Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
Здоровья Вам и Вашим близким!

Причины

При выявлении порока сердца у ребенка, сразу возникает 2 основных вопроса – почему это произошло и что делать?

К основным причинам, которые могут привести к развитию данной патологии, можно отнести следующее:

Наличие сердечного порока у ближайших родственников	Данный фактор существенно увеличивает вероятность развития патологии у малыша. При этом риск унаследовать порок сердца от матери в 7 раз выше, чем от отца. Также важно учитывать, что наличие этого заболевания у беременной женщины представляет угрозу для состояния ребенка и ее собственного здоровья. Особенно опасна ситуация, когда у матери уже есть дети с пороками сердца. Если вовремя не устранить причины их появления, ситуация может повториться снова.
Воздействие внешних факторов	К ним относят неудовлетворительные экологические условия, контакты с химическими продуктами, воздействие рентгеновского излучения. Даже если женщина постарается заранее остановить влияние этих факторов, угроза развития порока сердца у ребенка остается довольно высокой. Ведь однократное проведение рентгенографии, особенно до 8 недели беременности, существенно повышает риск появления подобных отклонений.
Хронические болезни	Особенную опасность в этом отношении представляет наличие инсулинозависимого сахарного диабета у будущей матери. При этом существенно увеличивается риск не только появления пороков. Врачи ставят под сомнение возможность вынашивания ребенка. Если женщина с таким заболеванием все-таки решается стать матерью, приходится принимать решение о форме родоразрешения. В некоторых случаях роды проводятся уже на 33 неделе. В таких ситуациях ребенок появляется на свет незрелым, с дефицитом массы тела. Его жизнь и здоровье находятся под угрозой.
Наличие вредных привычек у будущей матери	Употребление алкогольных напитков, наркотиков, курение негативно влияют на развитие плода. Сегодня все больше женщин имеет вредные привычки – видимо, именно поэтому количество сердечных патологий у детей прогрессирует.
Применение некоторых медикаментозных средств	К таким препаратам относят антибиотики, транквилизаторы, противовирусные средства. Особенную опасность представляют подобные вещества в первом триместре беременности. В группе риска находятся женщины, которые длительное время лечились от бесплодия. Также под угрозой те, кто решился на экстракорпоральное оплодотворение. Дело в том, что они вынуждены принимать большое количество гормонов и противовирусных средств, что может негативно сказаться на здоровье будущего ребенка.
Инфекционные заболевания у женщины	Особенную опасность для здоровья малыша представляют такие патологии, как уреаплазмоз, лейкоплазмоз, вирус герпеса или Коксаки, цитомегаловирус. Женщина в течение длительного времени может даже не подозревать о том, что она является носителем вируса, поскольку он может присутствовать в ее организме, не вызывая никаких симптомов. Для выявления инфекции нужно сдать специальные анализы. Однако вирусов очень много, а потому исключить каждый из них не представляется возможным. К примеру, вирус Коксаки может иметь различные варианты, а потому провести полноценное обследование в условиях женской консультации нельзя. Тем не менее, именно эта инфекция нередко приводит к плачевным последствиям. Вирусные патологии часто провоцируют тяжелые последствия для ребенка, поскольку могут воздействовать на критический период формирования сердца. Если это происходит во время дифференциации клеток, есть риск развития опасных анатомических нарушений в строении органа.

Все перечисленные факторы встречаются очень часто – именно поэтому врожденные аномалии в развитии сердца составляют 30 %. При этом показатель летальности остается достаточно высоким – каждые 15 детей из 10000 погибают. Также высока вероятность того, что ребенок с таким диагнозом станет инвалидом.

Чтобы спасти малыша, нужно знать, какие признаки характерны для сердечного порока. Это особенно важно в том случае, если данное нарушение не удалось обнаружить во время беременности.

К наиболее характерным симптомам относят следующее:

одышка, которая быстро появляется;
синюшность или бледность кожи – изменение цвета может возникать при нагрузках или в состоянии покоя;
беспричинный крик;
нарушение аппетита;
беспокойство во время кормления грудью.

Дети, которые доживают до старшего возраста, обычно менее активны по сравнению с ровесниками, они достаточно быстро устают. В зависимости от выраженности проявлений патологии ее протекание может быть разнообразным.

Чтобы своевременно принять необходимые меры, нужно как можно раньше выявить наличие данного заболевания. Поэтому диагностике в период беременности уделяют первоочередное внимание.

Чтобы не допустить негативных последствий, нужно тщательно контролировать течение беременности и четко выполнять все врачебные рекомендации

Диагностика

Как определит порок сердца у ребенка врач? До рождения малыша единственным способом диагностики является ультразвуковое исследование. Благодаря данной процедуре порок выявляют уже с 16 недели беременности. Точный диагноз можно поставить в 18 недель. Также нередко выявляют порок сердца у плода при беременности в 20 недель. Именно поэтому каждая беременная женщина должна проходить плановое УЗИ.

Внутриутробная диагностика считается достаточно сложной процедурой. Для ее проведения требуется современное оборудование и опытный врач, который сумеет правильно интерпретировать результаты исследования.

Сегодня не так много специалистов, которые смогут разобраться в сложных случаях. Однако проведение УЗИ в хорошем диагностическом центре помогает обнаружить около 95 % различных форм сердечных патологий. Особенно важно это в том случае, если ребенку нужно оказать помощь в первые часы жизни.

Оценка состояния малыша важна и для того, чтобы определить форму родоразрешения. Женщины с подозрением на порок сердца направляются в специализированные учреждения для уточнения диагноза. В зависимости от полученных результатов разрабатывают схему последующих действий.

Проведение УЗИ на начальных этапах беременности помогает получить данные относительно особенностей порока – к примеру, выявить ДМЖП или другие нарушения. Также благодаря данному исследованию можно принять решение о тактике лечения – в частности, определить необходимость проведения хирургического вмешательства.

На 33-34 неделе беременности проводят эхокардиографию. С помощью данного исследования удается оценить анатомию порока к моменту рождения ребенка.

Отдельные проблемы в работе сердца сочетаются с патологиями, которые обусловлены хромосомными аномалиями. В подобных ситуациях проводится процедура генетического кариотипирования. Она позволяет исследовать клетки ребенка, который находится в утробе.

Такое обследование показано в исключительных ситуациях – к примеру, при полной форме атриовентрикулярных коммуникаций. Данное заболевание считается одним из наиболее сложных отклонений в строении клапанов сердца. В 50 % случаев этот недуг сочетается с синдромом Дауна.

Что делать при пороке сердца у плода при беременности

Если нет необходимости в проведении хирургического вмешательства, терапия базируется на применении сердечных препаратов. Родители должны четко контролировать дозировку и время приема средства.

Большое внимание следует уделять соблюдению советов врачей относительно образа жизни малыша. В зависимости от разновидности порока ребенку могут быть противопоказаны некоторые виды физических нагрузок.

В любом случае очень важно исключить физические или умственные перенапряжения. Малыш должен как можно чаще бывать на свежем воздухе и правильно питаться, чтобы избежать появления лишнего веса.

Однако в большинстве случаев возникает необходимость в проведении хирургического вмешательства. Если врач советует операцию, родителям не стоит от нее отказываться. Без своевременной помощи дети с пороком сердца довольно быстро погибают.

Хирургическое вмешательство дает желаемые результаты лишь в том случае, если оно проводится вовремя. нужно выполнять до начала выраженных изменений в работе внутренних органов, сердце или сосудах легких.

Профилактика

Чтобы предотвратить развитие опасной патологии, будущая мама должна вести правильный образ жизни – сбалансированно питаться, гулять на свежем воздухе, поддерживать адекватный уровень физической активности. Важно приложить максимум усилий, чтобы беременность была доношенной – это поможет ребенку родиться зрелым.

Немаловажное значение имеет своевременное проведение УЗИ и других диагностических процедур. Благодаря этому удастся вовремя обнаружить заболевание и предпринять необходимые меры.

Обязательно нужно исключить любые факторы, которые могут негативно повлиять на течение беременности. К ним относят стрессовые ситуации, употребление алкогольных напитков, курение. Воздействие негативных факторов рекомендуется исключить еще до зачатия ребенка.

Порок сердца у плода – это очень серьезное нарушение, которое представляет большую опасность для жизни и здоровья малыша.

Распространенность ВПС среди беременных женщин составляет 0,15-0,2%, причем эта цифра постоянно растет во всем мире. Если соотношение приобретенных и врожденных пороков у беременных в развитых странах в 50-60-х гг. ХХ ст. составило 25-30:1, то в 70-80-х гг. оно достигало уже 1,5-3:1, а в 90-х – 1:1. В специализированном кардиологическом отделении для беременных Института педиатрии, акушерства и гинекологии АМН Украины в 1997 г. впервые число больных с ВПС превысило число женщин с приобретенными пороками, и с тех пор соотношение в пользу ВПС ежегодно увеличивается. В настоящее время ВПС составляют не менее 30% всех органических заболеваний сердца у беременных.

Согласно многолетним наблюдениям, наиболее часто среди ВПС у беременных встречается:

ДМПП, реже ДМЖП;

стеноз легочной артерии;

стеноз устья аорты;

тетрада Фалло;

коарктация аорты и другие пороки.

Среди последних наблюдались субаортальный стеноз, дефект аортолегочной перегородки, АВСД, аномалия Эбштейна, корригированная транспозиция магистральных сосудов, синдром Марфана, врожденные аномалии митрального клапана, аномалии коронарных артерий, различные сочетания пороков.

Приведенная выше структура ВПС у беременных достаточно постоянна, мало меняется с годами и в целом соответствует известному распределению ВПС среди взрослых. Однако помимо больных с неоперированными пороками, в кардиоакушерской клинике многочисленную группу составляют беременные, перенесшие хирургическую коррекцию различных ВПС. В течение последних 20 лет наблюдались более 1000 таких женщин. Стоит отметить, что, во-первых, число их неуклонно растет, давно превышая число беременных с неоперированными пороками, во-вторых, структура существенно меняется. Так, в последние годы значительно возросло число беременных женщин, которые перенесли малоинвазивные рентгенэндоваскулярные вмешательства, появились больные после коррекции сложных ВПС, с имплантированными биологическими протезами клапанов, после так называемой гемодинамической коррекции. Напротив, в кардиоакушерской клинике практически нет женщин, перенесших паллиативные операции по поводу тетрады Фалло, значительно уменьшилось число больных после открытой легочной вальвулотомии, с искусственным механическим трехстворчатым клапаном и некоторые другие. Структура оперативных вмешательств, проведенных женщинам до наступления беременности, продолжает быстро и существенно изменяться, и нет сомнения, что в недалеком будущем будут рожать больные, перенесшие в неонатальном периоде анатомическую коррекцию транспозиции магистральных сосудов, больные с легочными кондуитами, после операции Ross и т.д.

Проблема ВПС и беременности сегодня является не только чрезвычайно актуальной и значимой, но и достаточно острой. Это обусловлено тем, что наиболее высокие цифры материнской летальности отмечаются именно при ВПС. Даже в странах с очень высоким уровнем развития медицины летальность беременных женщин, рожениц и родильниц составляет при синдроме Эйзенменгера 30-50%, цианотических ВПС – около 20%, аномалии Эбштейна – 16%, синдроме Марфана – 5,1%. При этом синдром Эйзенменгера остается патологией с самой высокой материнской смертностью не только среди всех сердечно-сосудистых заболеваний, но и вообще среди всех болезней, встречающихся у беременных женщин.

Беременность и роды, как правило, ухудшают течение ВПС, что проявляется нарастанием сердечной недостаточности, появлением аритмий, усилением гипоксемии, иногда тромбоэмболическими осложнениями, инфекционным эндокардитом. С другой стороны, течение беременности, родов и послеродового периода при многих ВПС чаще осложняется невынашиванием, токсикозами, патологией родовой деятельности, гнойно-воспалительными заболеваниями.

Влияние ВПС на плод

Очень важным аспектом проблемы является влияние ВПС на плод. При большинстве «бледных» пороков дети внутриутробно развиваются нормально и шансы на рождение здорового потомства высоки. Вместе с тем при гипоксемии, а также при выраженной сердечной недостаточности развиваются хроническая плацентарная недостаточность и гипоксия плода, нередко формируется задержка внутриутробного роста. В связи с этим, а также в результате более высокой частоты преждевременных родов перинатальная смертность при таких ВПС значительно выше, чем общепопуляционная. Кроме того, у детей, рожденных матерями с ВПС, в 1,5-2 раза чаще наблюдаются врожденные аномалии развития, в том числе пороки сердца.

Возникают вопросы: с чем же связано изменение течения ВПС во время беременности? Почему у больных с достаточно стойкой компенсацией, с вырабатывавшимися в течение многих лет механизмами адаптации при беременности нередко наступает ухудшение? Почему в других случаях больная, напротив, хорошо переносит беременность, а декомпенсация внезапно развивается во время родов или в послеродовом периоде?

В период беременности возникают весьма значительные фазные обратимые изменения гемодинамики и функции сердца, имеющие исключительно физиологический характер и направленные на обеспечение повышенного обмена и постоянно растущих потребностей плода. Появляется и в динамике беременности увеличивается третий, маточно-плацентарно-плодовый, круг кровообращения с очень низким сосудистым сопротивлением, что приводит к снижению общего периферического сопротивления.

Кроме приведенных изменений, значительное влияние на состояние кровообращения оказывают усиленное давление увеличенной в размерах матки на нижнюю полую вену и перераспределение кровотока. Первое возникает в поздние сроки беременности при положении женщины лежа на спине, приводит к уменьшению венозного возврата к сердцу и может приобретать патологические проявления. В легких случаях клиническими проявлениями бывают:

ощущение нехватки воздуха;

беспокойство;

потемнение в глазах;

шум в ушах;

побледнение кожных покровов и слизистых оболочек;

усиленная потливость;

тахикардия.

В наиболее тяжелых случаях могут иметь место значительная гипотензия и потеря сознания. Весь этот симптомокомплекс называют синдромом нижней полой вены. Наибольшее значение он приобретает во время родов.

Перераспределение крови состоит в увеличении кровоснабжения матки, почек, конечностей и кожи за счет уменьшения кровотока в других регионарных бассейнах.

Нормальной беременности присуще постепенное, по мере увеличения ее срока, увеличение ЧСС вплоть до постоянной синусовой тахикардии. Нередко без какой-либо сердечной патологии возникают предсердные или желудочковые экстрасистолы, а также суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия.

Обусловленные беременностью гемодинамические сдвиги в большинстве случаев оказывают негативное влияние на течение пороков сердца. Наиболее неблагоприятными факторами, способствующими декомпенсации, выступают увеличение объема циркулирующей крови и минутного объема сердца. Однако для разных по характеру сердечных пороков отдельные гемодинамические изменения могут иметь неодинаковое значение.

Родовой акт со свойственными ему быстрыми изменениями кровообращения, а также ранний послеродовой период обусловливают весьма большую нагрузку на сердце. Минутный объем сердца, который и в интервалах между схватками больше, чем в конце беременности, во время схваток значительно возрастает. Преимущественно это происходит за счет ударного объема. Что касается ЧСС, то в целом во время родового акта она увеличивается, но непосредственно при схватках может изменяться по-разному: возрастать, иметь двухфазный характер или зачастую уменьшаться. В положении роженицы на боку минутный объем сердца в промежутках между схватками больше, чем в положении лежа на спине, а различия его величины, так же как и ЧСС, во время схваток и между ними значительно уменьшаются. Повышается работа левого и правого желудочков, особенно во II периоде родов во время потуг.

Объем циркулирующей крови в I и II периодах родов почти не увеличивается в сравнении с предродовым уровнем, а в раннем послеродовом периоде заметно снижается, притом в большей мере, чем это могло быть вызвано кровопотерей. Тем не менее, в некоторых случаях сразу же после родов или несколько позднее объем циркулирующей крови не только не уменьшается, но даже увеличивается вследствие поступления в кровеносное русло большого количества внесосудистой жидкости.

Такая же ситуация может возникнуть сразу же после рождения ребенка в результате прекращения маточно-плацентарного кровотока и устранения обструкции нижней полой вены. Создаются условия для развития острой сердечной недостаточности, в частности отека легких.

Артериальное давление во время родов повышается, иногда значительно. Происходит это на фоне определенного снижения общего периферического сосудистого сопротивления, за счет перераспределения крови во время каждого сокращения матки. Поэтому наряду с повышением АД в верхней половине туловища происходит его снижение в нижней.

Во время схваток и потуг значительно повышается давление в легочной артерии.

Кроме сугубо гемодинамических сдвигов на течение пороков сердца при беременности в разные ее периоды влияют значительные изменения концентрации глюкокортикоидов, альдостерона, вазопрессина, простогландинов разных классов, тромбоксана А2, предсердного натрийуретического фактора и многих других гуморальных факторов. Большое значение, особенно при «синих» пороках, имеют обусловленный беременностью дефицит железа и так называемая физиологическая гемодилюция, что приводит к снижению концентрации гемоглобина.

Залогом успешного исхода беременности при любой патологии сердца является адекватная оценка степени риска. Эта оценка позволяет верно избрать тактику ведения больной, решить целый ряд принципиальных, важных в практическом отношении вопросов: допустимость вынашивания беременности, необходимость прерывания в позднем сроке, способ родоразрешения и т.д. В 1998 г. была предложена новая система определения риска беременности при заболеваниях сердца, отличающуюся от ранее описанных тем, что она основана не на диагнозах, а на симптомах или синдромах. Нозологический принцип заменен синдромологическим, что делает предлагаемую классификацию более универсальной. Приведем ее в несколько сокращенном варианте, исключив те признаки, которые не встречаются при ВПС.

Следует подчеркнуть, что отнесение порока сердца к числу таких, которые не повышают риск беременности, требует его соответствия всем перечисленным условиям. Для определения других категорий риска – II-IV степени – достаточно наличия одного из названных признаков. В случае сочетания у одной больной нескольких синдромов, определяющих принадлежность к разным категориям, степень риска следует оценивать как высшую.

Предложенная классификация предназначена для определения риска предстоящей беременности, т.е. наличие и качество клинических признаков должно оцениваться до наступления или в самом начале беременности. В более поздние сроки многие из приведенных симптомов могут изменяться или прогрессировать, но в этом случае они уже не могут быть критерием отнесения к той или иной категории риска.

Особенности отдельных ВПС при беременности

Стоит остановиться на некоторых существенных особенностях отдельных ВПС при беременности.

Пороки с гиповолемией малого круга в случаях, когда они обусловливают риск не выше II степени, протекают во время беременности благоприятно. При наличии легочной гипертензии может прогрессировать сердечная недостаточность, особенно в период максимальной гемодинамической нагрузки, т.е. с 26 до 32 нед. У больных с ДМЖП иногда развивается инфекционный эндокардит, с ОАП – подострый септический эндартериит. В раннем послеродовом периоде очень редко может возникнуть реверсия шунта, что проявляется внезапным цианозом. Также в послеродовом периоде описаны парадоксальные системные тромбоэмболии.

Больные с тетрадой Фалло, как правило, очень плохо переносят беременность. Начиная уже с 16-20 нед. нарастает цианоз, усиливается одышка, резко снижается переносимость физических нагрузок. Могут развиваться тромбоз мозговых сосудов, инфекционный эндокардит, различные нарушения сердечного ритма. Иногда во время беременности основным проявлением ухудшения состояния становятся повторные обмороки. Для больных с тетрадой Фалло характерно большое количество акушерских осложнений. Почти всегда развивается хроническая гипоксия плода, также высока частота задержки внутриутробного развития, очень редко встречающаяся при «бледных» ВПС или других, в том числе тяжелых, болезнях сердца. При тетраде Фалло бывают случаи антенатальной гибели плода, что также при других видах кардиопатий – казуистическая редкость. Резкие гемодинамические колебания во время родов и в раннем послеродовом периоде очень опасны и могут привести к потере сознания, возникновению острой правожелудочковой недостаточности, остановке сердца. Роды следует вести через естественные родовые пути, под эпидуральным обезболиванием и обязательно с выключением потуг во II периоде.

При выраженном изолированном стенозе легочной артерии во время беременности могут развиваться правожелудочковая недостаточность, нередко нарушения сердечного ритма. Специалисты также наблюдали появление у больной с резкой гипертрофией правого желудочка явления коронарной недостаточности.

Больные с резким стенозом устья аорты плохо переносят беременность. При физической нагрузке или нервно-эмоциональных напряжениях могут возникать обморочные состояния, которых у больной не было до беременности. Неблагоприятными прогностическими признаками служат появление в ранних сроках беременности мозговых явлений, болей стенокардического характера или одышки. В этих случаях возможна даже внезапная смерть, обусловленная асистолией или фибрилляцией желудочков. При неблагоприятном течении стеноза устья аорты во время беременности приходится решать вопрос о его хирургическом устранении. Во время родов показано выключение потуг, иногда при сочетании с акушерской патологией прибегают к кесареву сечению. Эпидуральная анестезия противопоказана.

Коарктация аорты в акушерской практике

Коарктация аорты имеет особое значение в кардиоакушерской клинике. Для этого порока характерно не столько нарастание сердечной недостаточности, сколько прогрессирование гипертензии, обусловленное присоединением позднего гестоза – преэклампсии. Причем гестоз развивается не только очень часто, но и рано, протекает тяжело, очень плохо поддается лечению. Другим характерным проявлением корактации аорты у беременных является частая патология плода:

гипоксия;

гипотрофия;

замедленное созревание сурфактантной системы легких.

Родоразрешение – только путем кесарева сечения. Бывают случаи материнской смертности, обусловленные чаще всего разрывом аорты, обычно при нераспознанном диагнозе.

Синдром Марфана обусловливает высокий риск беременности, в основном из-за возможности расслоения аневризмы аорты. Даже при отсутствии жалоб следует проводить ЭхоКГ-контроль в динамике, назначать щадящий режим и нередко Р-блокаторы, которые снижают пульсовое давление и препятствуют дилатации аорты. Риск расслоения возрастает с увеличением срока беременности. Родоразрешение происходит путем кесарева сечения. При наличии клапанной недостаточности необходимо проводить профилактику инфекционного эндокардита.

У больных с аномалией Эбштейна во время беременности обычно наступает правосердечная недостаточность, значительно учащаются пароксизмы наджелудочковой тахикардии или появляются другие виды аритмий, обусловленные синдромом WPW. Иногда именно при беременности впервые появляется цианоз, что связано с право-левым сбросом крови через межпредсердный дефект, вследствие снижения периферического сосудистого сопротивления, перегрузки правого желудочка и тахикардии. В этих случаях возможна также парадоксальная тромбоэмболия мозговых сосудов.

Женщины, перенесшие хирургическую коррекцию ВПС с хорошим эффектом, обычно вынашивают беременность и рожают благополучно. Показания к прерыванию беременности возникают лишь в случаях неудовлетворительного результата операции, что встречается у 3,55% таких беременных. Помимо общих для всех сердечно-сосудистых заболеваний противопоказаний, специфическими противопоказаниями к вынашиванию беременности у больных после коррекции ВПС являются:

значительное решунтирование межпредсердного или межжелудочкового дефекта;

реканализация артериального протока;

сохранение градиента на клапане легочной артерии более 60 мм рт. ст.;

сохранение артериальной гипертензии после устранения коарктации аорты;

остаточная высокая легочная гипертензия;

другие тяжелые осложнения отдаленного послеоперационного периода;

наличие искусственного механического трехстворчатого клапана;

состояние после паллиативных операций по поводу тетрады Фалло.

Лечение ВПС во время беременности

Хирургическое лечение является единственным эффективным и радикальным методом лечения ВПС не только до наступления беременности, но и непосредственно во время беременности. В прежние годы относительно широко оперировали лишь ОАП, поскольку вмешательства, требующие искусственного кровообращения, считались во время беременности категорически противопоказанными. Вместе с тем единичные сообщения о случаях протезирования клапанов сердца, закрытии септальных дефектов периодически появлялись в литературе уже с 60-х годов. В последние два десятилетия ХХ в. операции с искусственным кровообращением во время беременности стали применять значительно шире и в плановом порядке. В СНГ сегодня открытые кардиохирургические вмешательства у беременных проводят исключительно редко.

Следует отметить, что любая операция на сердце, выполняемая при беременности, остается вынужденной мерой, поскольку риск ее все-таки несколько выше, чем вне беременности. Это связано с тем, что беременность предрасполагает к таким осложнениям раннего послеоперационного периода, как сердечная недостаточность, аритмии, анемия, септические процессы. Кроме того, возможно самопроизвольное прерывание беременности, особенно при наличии угрозы прерывания до операции, при привычном невынашивании, тяжелом состоянии больной. Тем не менее, госпитальная послеоперационная летальность и отдаленные результаты практически не отличаются.

Серьезный импульс к расширению показаний к лечению ВПС во время беременности дало внедрение новых малоинвазивных рентгенэндоваскулярных технологий, ставших альтернативой традиционным торакотомическим операциям устранения клапанных стенозов, а позднее и порочных сообщений между большим и малым кругом. В мире уже накоплен достаточный опыт таких операций. Единственным негативным фактором эндоваскулярных методик у беременных является необходимость рентгенологического контроля и в связи с этим вероятность внутриутробного облучения плода. Избежать этого позволяет тщательное экранирование брюшной полости и/или введение зонда через плечевую артерию, хотя это и создает некоторые технические сложности.

Показаниями к эндоваскулярным вмешательствам во время беременности являются:

выраженный стеноз легочной артерии с систолическим градиентом более 60 мм рт.ст.;

коарктация аорты;

резкий стеноз устья аорты с прогрессированием клинических проявлений.

Оптимальным сроком для любого кардиохирургического вмешательства является период от 16 до 26 нед беременности. Обязательно проведение профилактики самопроизвольного прерывания беременности в до- и послеоперационный периоды. При наличии хорошего эффекта операции, проведенной в оптимальные сроки, родоразрешение может быть проведено консервативно. Нет сомнения в том, что кардиохирургическое лечение ВПС у беременных перспективно и показания к нему будут расширяться.

Врожденные пороки сердца редко влияют на развитие плода. Впервые это было отмечено в исследованиях B. Mac Mahon и соавт. . Однако есть пороки, не совместимые с жизнью, и после рождения ребенок тотчас погибает. Некоторые врожденные пороки сердца, даже несложные формы, в раннем неонатальном периоде протекают злокачественно, обусловливая развитие декомпенсации кровообращения и дыхательную недостаточность. Главной причиной этого является несовершенство компенсаторных механизмов.

Диагностика у плода - одна из труднейших задач перинатологии. Многие врожденные пороки сердца, даже сложные, практически не совместимые с жизнью, антенатально не проявляются в силу особенностей внутрисердечной гемодинамики и после рождения становятся катастрофой для жизни ребенка.

Антенатальный период характеризуется особенностями кровообращения, такими как высокое давление в правом желудочке, незначительный объем кровотока в легочной артерии, параллельность работы желудочков сердца, функционирующие артериальный проток и овальное окно, нагнетающие кровь как обходные анастомозы в большой круг кровообращения за счет усиленной работы правого желудочка. Эти особенности внутрисердечной гемодинамики плода, безусловно, должны корректировать характер гемодинамических изменений ультразвуковых показателей сердца в норме и при пороках сердца у плода.

Известно, что у пациентов с врожденными пороками сердца нарушения гемодинамики в результате анатомических изменений в значительной степени влияют на данные ультразвукового сканирования сердца, такие как размеры полостей сердца, степень гипертрофии миокарда, функция клапанного аппарата, сократительная способность миокарда, направленность движения межжелудочковой перегородки.

Метод оценки внутрисердечной гемодинамики базируется на широко известных понятиях о систолической, объемной и смешанной перегрузках сердца, предложенных в 1952 г. E. Cabrera и J. Monroy .

В основе разделения использован следующий принцип.

Нагрузка сопротивлением возникает при ситуации, когда выброс крови из желудочков сердца в магистральные сосуды затруднен на уровне полулунных клапанов (стеноз аорты и легочной артерии), подклапанного пространства (идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, подклапанный стеноз аорты или легочной артерии), на протяжении сосудистого русла (коарктация аорты) либо при значительном увеличении выходного сопротивления (синдром Эйзенменгера). В результате затруднения выброса крови резко возрастает напряжение миокарда соответствующего желудочка при относительно стабильном объеме крови, что служит проявлением систолической перегрузки сердца. При систолической перегрузке желудочков сердца независимо от нозологической формы порока полость желудочка, несущего основную нагрузку сопротивлением, умеренно увеличивается в размерах. В ответ на нагрузку сопротивлением на эхокардиограмме выявляется гипертрофия миокарда соответствующего желудочка, и чем больше сопротивление выбросу, тем резче выражена степень гипертрофии миокарда соответствующего желудочка и межжелудочковой перегородки (рис. 1) .

Рис. 1. Систолическая перегрузка правого желудочка. Поперечное сечение желудочков сердца при стенозе легочной артерии. Градиент давления правый желудочек - легочная артерия равен 200 мм рт.ст. Выраженная гипертрофия межжелудочковой перегородки и миокарда передней стенки правого желудочка.

IVS - межжелудочковая перегородка, MRV - миокарда правого желудочка, RV - правый желудочек.

Нагрузка объемом возникает при дополнительном притоке крови в желудочки и в результате шунтирования крови через септальные перегородки или артериальный проток (дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, открытый артериальный проток), а также в результате обратного тока крови через атриовентрикулярные клапаны (клапанная недостаточность).

Характерными особенностями выраженной объемной перегрузки правого желудочка являются дилатация желудочка, при которой толщина миокарда не превышает верхней границы нормы, увеличение правого предсердия, парадоксальный характер движения межжелудочковой перегородки и увеличение амплитуды движения трикуспидального клапана (рис. 2, 3).

Рис. 2. Длинная ось сердца. Объемная перегрузка правого желудочка при дефекте межпредсердной перегородки. Объем сброса крови превышает 200% МОС. Отмечается выраженная дилатация правого желудочка.

RV - правый желудочек, AO - аорта, LA - левое предсердие, MV - митральный клапан.

Рис. 3. Объемная перегрузка правого желудочка при дефекте межпредсердной перегородки. В- и М-сканирование. Стрелкой показан парадоксальный характер движения межжелудочковой перегородки.

Для левого желудочка признаком объемной перегрузки являются увеличение полости левого предсердия и желудочка, а также экскурсии межжелудочковой перегородки и миокарда задней стенки левого желудочка (рис. 4).

IVS - межжелудочковая перегородка, MLV - миокард левого желудочка, LV и RV - левый и правый желудочек.

При сочетании нагрузки сопротивлением и объемом возникает смешанная перегрузка (например, при дефекте межжелудочковой перегородки и повышении давления в легочной артерии для правого желудочка систолическая перегрузка сочетается с нагрузкой объемом, для левого желудочка в результате артериальновенозного сброса крови через дефект).

За многолетний период (с 1980 г. по настоящее время) наблюдений в ФГУ Научный центр акушерства, и перинатологии им. В.И. Кулакова Минздравсоцразвития России было замечено, что в антенатальном периоде не всегда работают принципы гемодинамических эхокардиографических проявлений врожденного порока сердца, которые ранее были разработаны и представлены в современной литературе .

Анализ более 2000 наблюдений врожденных пороков сердца у плода показал, что в ряде наблюдений имеются лишь анатомические изменения, характерные для определенной нозологической формы порока. При других врожденных пороках сердца изменения на эхокардиограмме связаны с характером гемодинамической нагрузки на сердце и аналогичны тому, что наблюдается после рождения. Наконец, в ряде наблюдений врожденных пороков сердца у плода вторичные изменения на эхокардиограмме, вызванные гемодинамическими нарушениями, отличаются от гемодинамических проявлений ультразвуковых показателей у детей и взрослых. Это позволило разделить все врожденные пороки сердца плода на три группы в зависимости от изменений на эхокардиограмме, обусловленных особенностями антенатальной внутрисердечной гемодинамики.

В первую группу вошли пороки сердца, которые, имея отчетливые анатомические проявления патологии, при ультразвуковом исследовании не имеют гемодинамических проявлений врожденного порока сердца. К ним относятся: дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки, общий желудочек, простая форма транспозиции магистральных сосудов и также при наличии дефекта межжелудочковой перегородки общий артериальный ствол, двойное отхождение сосудов от желудочков сердца.

Следует это разобрать на примере дефекта межпредсердной перегородки. Основу расстройств внутрисердечной гемодинамики при дефекте межпредсердной перегородки составляет объемная перегрузка правых отделов сердца. При ультразвуковом исследовании у детей и взрослых это приводит к:

дилатации правого желудочка (см. рис. 2, 3);
увеличению правого предсердия;
парадоксальному характеру движения межжелудочковой перегородки (см. рис. 2, 3).

Антенатально при равных величинах давления в желудочках сердца и в предсердиях объемной перегрузки не возникает. В связи с этим ни один из эхокардиографических гемодинамических признаков, используемых у детей и взрослых, не выявляется у плода. К эхокардиографическим проявлениям порока антенатально относится только прямой признак - перерыв ультразвукового луча в области дефекта. Размеры сердца, соотношение размеров желудочков сердца не отличаются от нормы (рис. 5).

Рис. 5. Четырехкамерное сечение сердца плода. Стрелкой указан первичный дефект межпредсердной перегородки (АVS).

В равной степени это относится к дефекту межжелудочковой перегородки (рис. 6), простой форме транспозиции магистральных сосудов (рис. 7, 8), транспозиции магистральных сосудов с дефектом межжелудочковой перегородки (синдром Тауссиг - Бинга) (рис. 9), общему желудочку (рис. 10), общему артериальному стволу (рис. 10), двойному отхождению сосудов от одного из желудочков сердца (рис. 11).

Рис. 6. Дефект межжелудочковой перегородки. Длинная ось сердца. Стрелками показан дефект межжелудочковой перегородки.

АО - аорта.

Рис. 7. Транспозиция магистральных сосудов.

АР - легочная артерия, АО - аорта, RV - правый желудочек.

Рис. 8. Транспозиция магистральных сосудов, стрелками показаны ветви легочной артерии.

АР - легочная артерия, LV - левый желудочек.

Рис. 9. Синдром Тауссиг - Бинга. Легочная артерия (отмечена стрелкой) расположена над дефектом межжелудочковой перегородки.

АР - легочная артерия, LV и RV - левый и правый желудочек.

Рис. 10. Общий желудочек с отхождением TRUNCUS ARTERIOSUS. Стрелками показано разделение TRUNCUS ARTERIOSUS на аорту и ствол легочной артерии.

VC - общий желудочек, TRUNCUS ARTERIOSUS - общий артериальный ствол.

Рис. 11. Двойное отхождение магистральных сосудов от левого желудочка. Длинная ось сердца. Магистральные сосуды инвертированы и отходят от левого желудочка. Аорта расположена "верхом" над дефектом межжелудочковой перегородки (стрелка).

LV и RV - левый и правый желудочек, АР - легочная артерия, АО - аорта, VSD - дефект межжелудочковой перегородки.

Таким образом, диагностика перечисленных выше врожденных пороков сердца основывается на знании анатомических изменений, характерных для определенной нозологической формы патологии.

Вторая группа врожденных пороков сердца. При ультразвуковом исследовании регистрируются анатомические и гемодинамические изменения, характерные для определенной нозологической формы порока. В эту группу были отнесены: стеноз аорты, стеноз легочной артерии, врожденный митральный стеноз, транспозиция магистральных сосудов с сужением легочной артерии, обструкция опухолью выходного тракта одного из желудочков, аномалия Эбштейна, синдром гипоплазии правого и левого желудочков сердца, фиброэластоз, преждевременное закрытие овального окна.

Как пример можно разобрать изменения эхокардиографических показателей при клапанном стенозе легочной артерии. Нарушение гемодинамики при изолированном стенозе легочной артерии обусловлено препятствием на пути выброса крови в легочную артерию. Тяжесть стеноза определяется разницей систолического давления в правом желудочке и легочной артерии, т.е. градиентом давления.

При двухмерной выявляется утолщение створок клапана легочной артерии, экскурсия их уменьшена, а в систолу они образуют купол. Это анатомические проявления порока. К ним добавляются гемодинамические проявления: выраженная гипертрофия миокарда передней стенки правого желудочка и межжелудочковой перегородки, значительно превышающие нормативы. Степень выраженности гипертрофии миокарда правого желудочка зависит от степени стенозирования легочной артерии и соответственно от величины градиента давления. Эти данные получены при сопоставлении результатов ультразвукового сканирования и данных катетеризации полостей сердца у детей . Следует особо отметить, что при выраженной гипертрофии миокарда полость правого желудочка увеличивается незначительно. Отмечается также увеличение размера правого предсердия.

У плода получены аналогичные изменения, зависящие также от степени стенозирования легочной артерии. Полость правого желудочка, как видно на рис. 12, не увеличена. В то же время имеется значительная гипертрофия стенок правого желудочка. Как и в постнатальном периоде отмечено увеличение полости правого предсердия (рис. 13). После рождения при катетеризации полостей сердца в данном наблюдении был выявлен градиент давления на выходе из правого желудочка, равный 200 мм рт.ст.

Рис. 12. Стеноз легочной артерии. Гипертрофия миокарда правого желудочка.

RV - правый желудочек, IVS - межжелудочковая перегородка, MRV - миокард правого желудочка.

Рис. 13. Выраженный стеноз легочной артерии. Четырехкамерное сечение сердца. Значительное увеличение полости правого предсердия.

Такая взаимосвязь с нарушениями внутрисердечной гемодинамики у плода, безусловно, может быть выявлена лишь при выраженном нарушении оттока крови из правого желудочка в легочную артерию, ибо легочный кровоток в антенатальном периоде колеблется от 12 до 20%. Остальной объем крови поступает через артериальный проток в нисходящий отдел аорты. Поэтому незначительное стенозирование легочной артерии не столь информативно в плане гемодинамических ультразвуковых проявлений.

При аномалии Эбштейна антенатальная диагностика, как и в постнатальном периоде, базируется на определении области расположения трикуспидального клапана по отношению к митральному и смещении его вглубь правого желудочка. При исследовании обращают на себя внимание большие размеры сердца, преимущественно за счет правого предсердия (рис. 14). При допплеркардиографическом исследовании выявляется трикуспидальная недостаточность.

Рис. 14. Аномалия Эбштейна. Четырехкамерное сечение сердца. Отмечается смещение трикуспидального клапана к верхушке правого желудочка.

LV и RV - левый и правый желудочек, RA - правое предсердие, TV - трикуспидальный клапан, MV - митральный клапан.

Незначительное стенозирование аорты не вызывает нарушений гемодинамики у плода. При значительном препятствии выбросу крови из левого желудочка увеличивается величина давления в нем и усиливается работа левого желудочка. При выраженном стенозе значительно возрастает сопротивление выбросу крови, повышается также давление в левом предсердии и появляется лево-правый сброс крови через овальное окно в отличие от нормального для плода право-левого шунтирования. Это вызывает проявления сердечной недостаточности и может стать причиной внутриутробной задержки развития .

При ультразвуковом исследовании отмечается выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка (рис. 15). Увеличивается размер левого предсердия. Может быть зарегистрирована митральная регургитация.

Рис. 15. Стеноз аорты. Длинная ось сердца. Отмечаются выраженное сужение аортального отверстия, выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка, уменьшение его полости и дилатация левого предсердия.

LV - левый желудочек, LA - левое предсердие, АО - аорта.

При синдроме гипоплазии левых отделов нарушение кровообращения наступает на ранних стадиях развития плода. В отличие от нормального фетального кровообращения, когда кровь из полых вен частично проходит через овальное окно в левые отделы сердца и в большой круг кровообращения, вся кровь поступает в правый желудочек и легочный ствол. Отмечается также сброс крови из левого предсердия в правое через овальное окно . Поэтому антенатально отмечаются объемная перегрузка и дилатация правого желудочка (рис. 16). Особенностями внутрисердечной гемодинамики также объясняется то, что при цветном картировании потока выявляются ретроградный или двунаправленный кровоток через овальное отверстие и ретроградный кровоток в дистальном отделе аорты .

Рис. 16. Гипоплазия левого желудочка. Соотношение размеров полостей сердца изменено за счет компенсаторного увеличения размеров правого желудочка.

LV и RV - левый и правый желудочек.

Преждевременное закрытие овального окна. При антенатальном закрытии овального окна развивается правожелудочковая сердечная недостаточность и ребенок рождается обычно мертвым. Левые отделы становятся гипопластичными, миокард левого желудочка значительно гипертрофируется (рис. 17) .

Рис. 17. Преждевременное закрытие клапана овального окна. Отмечаются умеренная гипоплазия левого желудочка, значительное увеличение левого предсердия, стрелкой показано митральное отверстие.

LV - левый желудочек, LA - левое предсердие, MV - митральный клапан.

Наконец, третья группа врожденных пороков сердца, которая по гемодинамическим изменениям эхокардиограммы антенатального периода отличается от изменений данных ультразвукового исследования в постнатальном периоде. Эта группа немногочисленна и будет подробно разобрана. В нее вошли следующие врожденные пороки сердца: атриовентрикулярный септальный дефект, тетрада Фалло, синдром Стейделя, коарктация аорты.

Атриовентрикулярный септальный дефект. При полной форме атриовентрикулярного септального дефекта все четыре камеры сообщаются между собой. Нарушения гемодинамики определяются наличием сообщений на предсердном и желудочковом уровнях и неполноценной функцией атриовентрикулярных клапанов. Нагрузка на все камеры сердца значительно увеличена.

Ультразвуковая диагностика атриовентрикулярного септального дефекта базируется на анатомических составляющих порока (выявление первичного дефекта межпредсердной перегородки; наличие высокого дефекта межжелудочковой перегородки; при полной форме наличие щели между митральным и трикуспидaльным клапаном). Имеются признаки аномалии митрального клапана, которые проявляются сближением передней створки с межжелудочковой перегородкой. Данный признак по аналогии с ангиографией носит название симптома "гусиной шеи" .

Кроме анатомических составляющих патологии, имеются изменения, связанныес гемодинамическими изменениями:

увеличение правого предсердия;
уменьшение размеров левого желудочка, связанное с наличием артериовенозного сброса крови, а также с часто наблюдаемой при атриовентрикулярном септальном дефекте умеренной гипоплазией левого желудочка.

Что же происходит антенатально? Кровь из верхней и нижней полых вен из правого предсердия через овальное окно поступает в левое предсердие. Поэтому увеличения правого предсердия, которое проявляется после рождения, у плода не отмечается. Имеется увеличение полости левого предсердия. Это первое отличие гемодинамических ультразвуковых признаков при атриовентрикулярном канале у плода (рис. 18).

Рис. 18. Атриовентрикулярный септальный дефект (стрелка).

LV - левый желудочек.

Вторым отличием по гемодинамическим проявлениям являются увеличенные или нормальные размеры левого желудочка в отличие от уменьшенных размеров, наблюдаемых после рождения.

Тетрада Фалло. Гемодинамические изменения при тетраде Фалло обусловлены степенью препятствия выбросу крови из правого желудочка в малый круг кровообращения и наличием дефекта межжелудочковой перегородки. Величина сброса крови определяется степенью препятствия выбросу крови из правого желудочка в легочную артерию и сопротивлением большого круга кровообращения.

К анатомическим признакам патологии относятся декстропозиция аорты и дефект межжелудочковой перегородки. Отличительной особенностью при данной патологии считается увеличение диаметра аорты и инфундибулярное сужение легочной артерии. Гемодинамическим проявлением патологии следует считать гипертрофию миокарда правого желудочка при незначительном расширении его полости.

У плода также отчетливо визуализируются характерные анатомические изменения: широкая аорта, расположенная как "аорта-наездник", дефект межжелудочковой перегородки. В отличие от детей и взрослых инфундибулярный стеноз легочной артерии антенатально не выявляется. Отсутствие подклапанного сужения в раннем неонатальном периоде отмечают и патологоанатомы . Это соответствует мнению, что данная составляющая часть патологии проявляется в более зрелом возрасте и увеличивается с возрастом пациента .

Антенатально правый желудочек из-за наличия стеноза легочной артерии и дефекта межжелудочковой перегородки в работе сердца задействован меньше, чем это наблюдается в норме, когда основная нагрузка приходится именно на правые отделы сердца. Поэтому размер правого желудочка уменьшен по сравнению с нормой гестационного срока. В то же время кровообращение осуществляется за счет повышенной нагрузки на левый желудочек. Последний в результате усиленной работы гипертрофируется, начиная с 22-й недели гестации. Таким образом, для тетрады Фалло антенатально характерна гипертрофия миокарда левого желудочка (рис. 19) .

Рис. 19. Тетрада Фалло. Двойной стрелкой показан дефект межжелудочковой перегородки. Стрелками отмечена гипертрофия миокарда левого желудочка.

LV - левый желудочек, АО - аорта.

Коарктация аорты. Диагностическим основным признаком коарктации аорты является визуализация дуги и нисходящего отдела аорты с наличием анатомического ее сужения. Антенатально данный анатомический признак патологии наблюдается лишь в 30% наблюдений, так как коарктация часто формируется после рождения и закрытия артериального протока .

К гемодинамическим признакам порока у детей и взрослых относятся:

гипертрофия миокарда левого желудочка;
увеличение левого предсердия.

Антенатально при наличии коарктации аорты правый желудочек, активно участвующий в кровоснабжении органов плода, работает против сопротивления потоку через артериальный проток в нисходящий отдел аорты. В результате этого отмечаются увеличение полости правого желудочка и его гипертрофия. (рис. 20). Дилатируется также ствол легочной артерии. Данные ультразвуковые признаки патологии имеются в 70% наблюдений .

Рис. 20. Коарктация аорты (а, б). Выраженное сужение аорты в типичном месте в трехмерном изображении (б). При исследовании по длинной оси сердца отмечается выраженная гипертрофия миокарда правого желудочка.

MRV - миокард правого желудочка, IVS - межжелудочковая перегородка.

Была предложена оценка патологии по индексу отношения размера правого желудочка к размеру левого желудочка и отношения диаметра легочной артерии к диаметру аорты. В норме эти показатели соответственно равны 1,1 и 1,2.

При выраженном сужении аорты (сужение до 25% от нормальной величины) рано наблюдаются признаки сердечной недостаточности у плода, проявляющиеся наличием выпота в перикарде, значительным уменьшением размера левого желудочка и уменьшением величины сердечного выброса.

Гипоплазия левого желудочка с поражением дуг и аорты. Диагностика патологии антенатально, по мнению многих авторов, не представляет сложностей, все признаки, имеющие значение для диагностики у новорожденных и взрослых, должны быть использованы и при антенатальном исследовании.

К классическим ультразвуковым признакам синдрома гипоплазии левого желудочка относятся:

резкое сужение восходящей дуги аорты;
уменьшение конечно-диастолического размера левого желудочка;
сужение диаметра аорты;
увеличение конечно-диастолического размера правого желудочка;
отношение конечно-диастолического размера левого желудочка к конечно-диастолическому размеру правого, равное или меньше 0,6;
наличие грубых изменений митрального клапана.

Диагностическая задача может быть облегчена при наличии асцита, гидроперикарда у плода или при сопутствующей экстракардиальной патологии.

Выявление всех анатомических изменений при синдроме гипоплазии левого желудочка не представляет значительных трудностей. Однако имеющиеся наблюдения показали, что в некоторых случаях полость левого желудочка уменьшается незначительно, при этом имеется выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка. Сопоставление с данными после рождения, а также с данными аутопсии показало, что такие не совсем характерные изменения при синдроме гипоплазии левого желудочка наблюдаются при наиболее тяжелой анатомической форме патологии - синдроме Стейделя (атрезии аортального клапана в сочетании с гипоплазией восходящего отдела аорты). Индекс отношения размера левого желудочка к размеру правого желудочка в диастолу находится в пределах 0,6. При гипоплазии левого желудочка без поражения дуги аорты он не превышает 0,15-0,2. При синдроме Стейделя, если имеются небольшие размеры левого желудочка, антенатально отмечается выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка до 0,7 см (рис. 21), при синдроме гипоплазии левого желудочка без поражения дуги аорты толщина миокарда не превышает 2-3 мм .

Рис. 21. Синдром Стейделя. Четырехкамерное сечение сердца. Полость левого желудочка уменьшена. Имеется выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Полости правого желудочка и правого предсердия значительно увеличены в размерах.

LV и RV - левый и правый желудочек, LA и RA - левое и правое предсердие.

Таким образом, при многолетнем наблюдении пороков сердца у плода отмечены характерные особенности гемодинамических проявлений различных нозологических форм патологии. Все это с отчетливым проявлением анатомических составляющих пороков сердца может помочь в их антенатальной диагностике.

Литература

Mac Mahon B., Mc Keown T., Record R.G. The incidence and life expectation of children with congenital heart disease // Br. Heart J. 1953. V. 15. P. 121-129
Cabrera E., Monroy J. Systilic and Diastolic laging of the heart // Am. Heart J.1952. V. 43. N 5. P. 661.
Затикян Е.П. Особенности внутрисердечной гемодинамики у больных врожденными пороками сердца при беременности. Дисс. ... докт. мед. наук. М., 1988.
Бураковский В.И., Бокерия Л.А. Сердечно-сосудистая хирургия. М.: Медицина, 1989.
Затикян Е.П. Гемодинамические закономерности изменений эхокардиограммы при врожденных пороках сердца // Кардиология. 1990. N 8. С. 47-50.
Затикян Е.П. Врожденные и приобретенные пороки сердца у беременных. Функциональная и ультразвуковая диагностика. М.: Триада-Х, 2004.
Allan L.D., Cook A.C., Huggon C. Fetal Echocardiography/ Cambridge University Press, 2009.
Kleinmann C.S., Donnerstein R.L., De Vore G.R. et al. Fetal echocardiography for evalution of in utero congestive heart failure: A technique for study of nonimmune fetal hydrops // N. Engl. J. Med. 1982. V. 306. P. 568.
Sahn D.J. Sh ndrome in utero associ ated with hydrops fetalis // Am. Heart J. 1982. V.104, N 6. P. 1368-1372.
Norberger L.K., Sanders S.P., Rein A.J. et al. Left heart obstructive lesions and left ventricular growth in the midtrimester fetus. A longitudinale study // Circulation. 1995. V. 92. N 6. P. 1531-1538.
Медведев М.В. Пренатальная эхография. Дифференциальный диагноз и прогноз. М.: Реал Тайм, 2009
Nanda N., Gramiak R. Clinical Echocardiography. S. Louis, 1975.
Zatikyan E.P. Atrioventricular septum defect in prenatal period // International Society The Fetus as a patient IX th International congress 1993. P. 41. Tokyo.
Затикян Е.П. Атриовентрикулярный септальный дефект в пренатальном периоде // Ультразвуковая диагностика в акушерстве, гинекологии и педиатрии. 1993. N 3. C. 40-45.
Ohba T., Matsui K., Nakamura K. et al. Tеtralogy of Fallot with absent pulmonary valve detected by fetal echocardiography // Int. Gynaecol. Obstet. 1990. V. 32. N 1. P. 71-74.
Затикян Е.П. Кардиология плода. М.: Триада-Х, 2009.
Allan L.D.,Chita S.K, Anderson R.H. et al. Coarctation of the aorta in prenatal life: and echocardiographic, anatomical and functional study // Br. Heart J. 1988. V. 59. P. 356.
Затикян Е.П. Эхокардиографическая оценка выраженности анатомических и гемодинамических изменений при синдроме гипоплазии левых отделов сердца: динамическое наблюдение от плода к новорожденному // Ультразвуковая диагностика. 2000. N 3. С. 29-36.

Статьи по теме:

Определение заболевания

Сердце состоит из мышц, которые постоянно сокращаются, перекачивая кровь по сосудам. Орган разделен четырьмя камерами. Две верхние камеры называются предсердиями, две нижние – желудочками. Кровь поступает из предсердий в желудочки, а затем через четыре сердечные клапаны в магистральные артерии.

Врожденные пороки сердца серьезная проблема, они возникают из-за нарушения внутриутробного развития. Патология может проявляться сразу после рождения ребенка, так и протекать без особых симптомов. Болезнь обнаруживается анатомическими дефектами сердца, его клапанов и сосудов. По статистике врожденные пороки диагностируются у 6-8 детей из тысячи новорожденных. Это заболевание чаще других болезней является причиной смертности.

Порок сердца у плода

Порок сердца у плода в основном имеют генетическую природу. Ключевыми причинами их развития являются факторы внешнего воздействия при формировании плода в первом триместре беременности. К ним относятся вирусные заболевания матери, употребление алкоголя, наркотиков, последствия приема некоторых лекарственных средств, влияние радиационного излучения. От состояния здоровья отца также зависит здоровье будущего ребенка.

Среди факторов риска рождения ребенка с пороком сердца выделяют возраст матери, эндокринные болезни обоих родителей. Наличие токсикоза и угроза прерывания беременности в I триместре, мертворожденные в медицинской истории матери, рождение детей с врожденными пороками в семье – могут стать причиной патологического развития плода.

Планирование беременности, к сожалению еще не очень популярно, поэтому случайное зачатие не может гарантировать здоровье будущих малюток. Поскольку сердце формируется на 6-8-й неделе беременности, женщина, часто не подозревая, что скоро станет мамой, ведет обычный образ жизни, не уделяет особого внимания появлению каких-либо инфекций и любой, пусть даже незначительный сбой способствует развитию определенного дефекта важного органа.

— Нашли ошибку в тексте? Выделите ее (несколько слов!) и нажмите Ctrl + Enter

— Неточный рецепт? — напишите об этом нам, мы его обязательно уточним из первоисточника!

Порок сердца у детей

Существует большое количество разнообразных пороков. Наиболее часто встречается дефект межжелудочковой и межпредсердной перегородки, открытый артериальный проток, сужение просвета аорты, стеноз аорты и легочной артерии. Изменение структуры крупных магистральных сосудов. Известно на сегодняшний день более 100 различных врожденных пороков сердца.

Формы пороков разделяют на сопровождающиеся синюшностью кожи, и на те, при которых кожные покровы выделяются бледной окраской. К порокам, при которых кожа имеет синий оттенок, относится тетрада Фалло, неправильное положение отходящих от сердца аорты и ствола легочной артерии, заращение отверстий легочной артерии. Пороки, определяющиеся белым цветом кожи, проявляются дефектом межпредсердной и межжелудочковой перегородки. Кожа губ, ушных раковин и тела ребенка с пороком сердца при рождении имеет голубой или синюшный цвет.

Синюшность кожи становится интенсивнее во время кормления грудью, при крике малыша. При белых пороках сердца кожа бледнеет и наблюдается похолодание конечностей. Порок диагностируется по внешним признакам. Прослушивание сердца позволяет выявить шумы. Шум у ребенка не главный симптом порока сердца, но при их наличии требуется тщательное обследование.

Обнаруженные признаки сердечной недостаточности у ребенка неблагоприятная ситуация. Изменения определяются при помощи электрокардиограммы, рентгеновских снимков.

Применяется эхокардиографическое исследование. Многие дети с пороком сердца после рождения могут нормально развиваться и выглядеть внешне здоровыми на протяжении десяти лет их жизни. Но после этого периода болезнь проявляет себя, мешая ребенку нормально жить. Такие дети, как правило, отстают в физическом развитии, у них наблюдается одышка при нагрузках, бледность или синюшность кожи.

Опасны осложнения врожденных пороков сердца сердечной недостаточностью, вирусным эндокардитом, длительно протекающими пневмониями из-за застоя крови в малом круге кровообращения. Также дети могут страдать легочной гипертензией, кратковременными обмороками и стенокардитическим синдромом. Возможен инфаркт миокарда при стенозе аорты, и нарушение разветвления левой коронарной артерии.

Лечение врожденных сердечных аномалий решается только хирургическим путем. Современные специалисты-кардиохирурги выполняют сложные реконструктивные операции даже при сложных пороках. При раннем выявлении и правильном лечении патологий сердца лечение в большинстве случаев благоприятное. Терапевтическое лечение чаще является вспомогательным и оно используется, если необходимо перенести операцию.

Врожденный порок сердца

Какие бывают пороки сердца?

В разных странах врожденный порок сердца встречается у 1-10 из 1000 новорожденных, преимущественно у недоношенных. Чаще всего врачи обнаруживают шунт — путь, соединяющий две анатомические структуры — правую и левую стороны сердца либо сердце с сердечными артериями и венами. Довольно часто у детей наблюдается сужение сердечных клапанов. Врожденные пороки сердца . обусловленные аномальным расположением крупных кровеносных сосудов, встречаются сравнительно редко. Пороки сердца бывают разной степени тяжести. Некоторые их них опасны для жизни, и при отсутствии лечения около 20% детей умерли бы в первые годы жизни. Однако при своевременной диагностике большинство врожденных пороков сердца можно вылечить. Легкие формы пороков сердца менее опасны и протекают бессимптомно. Они могут проявляться у новорожденных в первые годы жизни.

Симптомы врожденных пороков сердца

Одышка.
Нарушения роста.
Синюшный оттенок кожи лица.

Причины врожденных пороков сердца

Врожденные пороки сердца могут возникнуть из-за наследственной предрасположенности или неблагоприятного действия факторов окружающей среды. В настоящее время бытует мнение, что большинство врожденных пороков сердца обусловлено дефектами хромосом. Действие окружающей среды, тератогенные факторы, всего лишь около 2-4% причин, вызывающих пороки сердца. Сердце формируется на 3-8 неделе беременности, поэтому основными причинами врожденных пороков сердца являются болезни или нарушения каких-либо функций организма беременной, развившиеся именно в этот период. У плода врожденный порок сердца может быть обусловлен скарлатиной, краснухой, корью или свинкой, перенесенной женщиной в период беременности. Известны и другие причины врожденных пороков сердца, например, гипоксия (кислородное голодание) плода, нарушение гормонального обмена и обмена веществ, облучение, неполноценное питание беременной.

Лечение врожденных пороков сердца

Независимо от степени тяжести порока сердца лечение в основном хирургическое. В крайне тяжелых случаях новорожденных оперируют в первые часы или дни жизни. В связи с тем, что сердце, как и весь организм новорожденного, растет, то некоторые дефекты клапанов или перегородок можно оперировать только после достижения полового созревания. Если операцию по поводу порока сердца отложить нельзя, то в этом случае ее делают незамедлительно, а через несколько лет проводят повторную. Иногда пороки сердца не оперируются, например, при небольшом дефекте межжелудочковой перегородки — со временем у ребенка перегородка закрывается самопроизвольно.

Даже после проведения самой обычной хирургической процедуры детям в профилактических целях назначают антибиотики. Это связано с тем, что любая инфекция может поразить сердце, в первую очередь его внутренний слой — эндокард и сердечные клапаны. В этом случае жизни больного угрожает большая опасность.

До тех пор, пока не завершено лечение, дети должны избегать активных игр, во время которых их организм подвергается повышенной нагрузке.

Как выявляется порок сердца?

У плода порок сердца обычно диагностируется во время осмотра беременной, у новорожденного — во время первого профилактического осмотра. Симптомом некоторых пороков сердца является выраженный цианоз кожи: из-за кислородной недостаточности лицо новорожденного приобретает синюшный оттенок. Характерный цвет кожи является общим симптомом, позволяет предположить врожденный порок сердца у новорожденного . Более точный диагноз устанавливается при выслушивании сердечных тонов и шумов или катетеризации полости сердца. Другой метод диагностики — ультразвуковое исследование.

У грудного ребенка симптомом порока сердца может быть кашель с красно-коричневыми выделениями. Мокрота приобретает такой цвет из-за того, что кровь застаивается в легких, и в слизь поступают продукты ее распада.

Порок сердца у плода

Беременность сама по себе крайне непростой период в жизни женщины. Еще сложнее вынашивать малыша, когда будущая мама знает, что у него врожденный порок сердца.

К сожалению, статистика неумолима - более 75% детишек, появляющихся на свет с врожденными пороками сердца, умирают, не доживая, как правило, и до шести месяцев. Подливают масла в огонь и сами врачи. Диагностировав порок сердца, сразу же говорят о том, что ребенок не выживет, независимо от тяжести нарушения! Наш консультант, заведующая Перинатальным кардиологическим отделением Центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева, д.м.н. Елена Дмитриевна БЕСПАЛОВА считает иначе: «Своевременное выявление порока сердца, подготовка будущего малыша к родам и предстоящей операции позволит сохранить ему жизнь, а в 90% случаев избавиться от этого заболевания навсегда!»

Риск - благородное дело?

В нашей стране модно заниматься спортом, правильно питаться, а в последнее время весьма почетно уделять особое внимание своему здоровью. Но, к сожалению, планирование беременности до сих пор не займет своего места в этом своеобразном списке популярности. А ведь именно от «неслучайности зачатия» зависит здоровье будущих малышей. Согласно последним исследованиям, новорожденные с пороками сердца в 90% случаев появляются отнюдь не в семьях из группы риска, а у вполне благополучных и относительно здоровых родителей!

С чем же это связано? Прежде всего, с тем, что формирование сердца происходит на 6-8-й неделе беременности, то есть тогда, когда сама женщина может даже и не подозревать, что она скоро станет мамой. Наиболее важным моментом является пятая неделя беременности, ответственная за процессы разделения различных структур и отделов сердца. Любой, даже самый незначительный сбой в программе может привести к формированию определенного дефекта сердца. Повлиять на механизм его формирования не так уж и сложно: иногда для этого достаточно одной «неправильной» таблетки, выкуренной сигареты или же 50 мл алкоголя.

Женщина, которая планирует свою беременность, за несколько месяцев до предстоящего события исключает из своего рациона все то, что может навредить будущему ребенку, - некоторые лекарственные препараты, сигареты, алкоголь, - старается свести к минимуму возможность заболеть ОРВИ или же ОРЗ - эти банальные инфекции наиболее опасны в первые десять недель беременности. А значит, у этой мамы есть шансы родить вполне здорового и крепкого малыша.

Гадание на кофейной гуще

К сожалению, никто из нас не застрахован от рождения малыша с врожденным пороком сердца. Но есть женщины, для которых каждая беременность - своеобразная лотерея: а вдруг повезет и ребенок появится на свет здоровым? Какие же существуют факторы риска?

— В семье есть родственники с пороками сердца. Вероятность повторения его у ребенка при этом достаточно высока. Если такие нарушения наблюдались у мамы, то вероятность передать дурные гены малышу в 5-7 раз выше, чем если бы пороком сердца был болен отец.

— Наличие у женщины детей с врожденным пороком сердца. Если есть факторы, ставшие причиной этого заболевания, которые не были устранены, существует вероятность повторов.

— Хронические болезни матери. Одной из самых опасных в данном случае является инсулинозависимый сахарный диабет (диабет второго типа). Страшна не только вероятность пороков, но и исход самой беременности. Во второй половине беременности ухудшается состояние женщины по ее основному заболеванию. Чаще всего это приводит к тому, что беременную необходимо раньше родоразрешать (иногда на 33-й неделе). В результате ребенок рождается недоношенный, маловесный, незрелый. Наличие в такой ситуации порока сердца усугубляет состояние малышей, часто детишки попросту не выживают.

— Воздействие внешних факторов - контакт с химикатами, неблагоприятные экологические условия жизни, рентген. Так, отмечают, что у женщин-маляров вероятность рождения детей с разнообразными пороками, в том числе и сердца, крайне высока. Даже если они заранее прекращают работу, такая вероятность остается. А в случае рентгена - достаточно разовой акции, особенно если процедура проводится до 8-й недели беременности.

— Прием некоторых лекарственных препаратов - антибиотиков, транквилизаторов, антивирусных, - особенно в первом триместре беременности. Особо хочется отметить женщин, которые длительное время лечились от бесплодия или же решились на экстракорпоральное оплодотворение. Эти женщины достаточно много принимают препаратов - противовирусных и гормональных. А это может оказать неблагоприятное воздействие на течение беременности и здоровье будущего малыша, даже после прекращения лекарственной терапии.

— Наличие у женщины инфекции - цитомегаловирус, уреаплазмоз, лейкоплазмоз, вирус герпеса, вирус Коксаки. Это один из наиболее опасных факторов, так как женщина может долгое время являться носителем этих инфекций и не знать об этом. Как правило, они либо никак себя не проявляют, либо их симптомы весьма общие, а обнаружить их можно только с помощью специальных анализов. Плюс ко всему существуют сотни тысяч вирусов. Исключить наличие в организме женщины всех - попросту невозможно. К таковым, например, относиться вирус Коксаки, имеющий множество вариантов, - на него женщины в обычных консультациях не обследуются. Но иногда именно из-за него беременность заканчивается весьма плачевно. Вирусные инфекции становятся причинами крайне тяжелых пороков. Это связано с тем, что они способны воздействовать на один из критических периодов формирования сердца - период дифференциации клеток, - что приводит к серьезным анатомическим нарушениям в его строении. Так, у трех из четырех беременных женщин, не пролечивших скрытые инфекции, наблюдается гипоплазия (недоразвитие) левых отделов сердца плода. Этот порок снижает качество жизни малыша, и даже большое количество операций лишь ненадолго продлевают жизнь ребенка.

Диагностика

Одна из составляющих успешного лечения пороков сердца - изучение всей подноготной этого заболевания еще до рождения малыша. Существуют косвенные показатели возможности развития порока сердца во время беременности: задержка развития плода, водянка плода, наличие в пуповине одной артерии (в норме их должно быть две). Все эти нарушения - веская причина пройти дополнительные обследования.

Точно определить наличие или же отсутствие врожденного порока сердца у плода можно только с помощью ультразвукового исследования. С помощью современных методов диагностики сделать это удается очень рано, начиная уже с 14-15-й недели беременности.

Если такой возможности нет - обязательно обследование в 18-20 недель. В этот период можно обнаружить абсолютно все известные кардиальные патологии. Очень важно, чтобы УЗИ было тщательным и прицельным, врач должен уметь смотреть сердце и знать, на что обращать внимание.

Если же врожденный порок сердца у малыша подтвердился, ни в коем случае не пропускайте УЗИ на более поздних этапах беременности. Это обследование позволяет понять, хорошо или плохо сокращается миокард, есть ли жидкость в перикарде - все эти функциональные изменения являются проявлениями внутриутробной инфекции. Их можно скорректировать медикаментозно перед родами при помощи самых банальных лекарственных средств - актавигила или курантила - препаратов, улучшающих доставку кислорода. Эта терапия используется при проявлении любой внутриутробной инфекции, выявлении гипоксии или задержки развития, хорошо пролечивает гипоксические (связанные с недостатком кислорода) нарушения ритма. Если нарушения ритма органические, что также нетрудно обнаружить при УЗИ сердца, сможет помочь кардиологическая терапия - ее делают в стационаре под контролем врача.

На более позднем сроке беременности - 33-34 недели - беременной женщине назначают эхокардиографию. Она необходима, для того чтобы понять состояние анатомии порока к моменту рождения ребенка.

Некоторые пороки сердца сочетаются с заболеваниями, связанными с хромосомными поломками, - в таких случаях требуется процедура генетического кариотипирования. Это инва-зивная процедура, направленная на исследование клеток плода, и к ней прибегают только в исключительных случаях. Так, полная форма атрио-вен-трикулярных коммуникаций - одно из грубейших нарушений анатомии клапанов сердца, в 50% случаев сочетается с болезнью Дауна. Если при этом пороке у плода диагностируют еще и синдром Дауна, врач может предложить родителям прервать беременность. Такие детишки рождаются очень тяжелыми, они не в состоянии перенести хирургическую операцию и инкубацию, многим невозможно давать наркоз.

Каков прогноз

Итак, подтвердился страшный диагноз - у будущего малыша порок сердца. К чему же стоит готовиться дальше? Специалистам известны более 100 различных пороков сердца. Среди них есть пороки благоприятные, то есть те, которые можно прооперировать. К таким порокам можно отнести открытый артериальный проток (в норме сообщение между аортой и легочной артерией должно закрыться сразу после рождения ребенка), дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок (отверстия в перегородках сердца), незначительные изменения клапанов сердца. Иногда они столь незначительны, что вообще не требуют никакого хирургического вмешательства - только более пристального наблюдения врача. Такие дефекты не нарушают нормальной работы сердца и нередко самопроизвольно закрываются в первый год жизни. Если кардиолог предполагает, что эти пороки со временем могут привести к развитию сердечной недостаточности, необходима операция. С точки зрения кардиохирургов они не относятся к категории сложных, а их техника хорошо отработана. Существуют и более сложные и грубые пороки сердца, например нарушение в строении и расположении основных кровеносных сосудов или же грубые изменения в строении клапанов сердца. Результат операции в данном случае зависит от характеристики заболевания - один и тот же порок может иметь несколько анатомических вариаций, - а также от того, насколько быстро были выявлены нарушения анатомии сердца, оперативно ли малыш был доставлен в специализированную клинику. Иногда хирургическое вмешательство требуется в первые дни или даже часы после рождения ребенка.

Существует группа так называемых неблагоприятных пороков, когда невозможна операция и высока вероятность летального исхода для малыша. В таких случаях у женщин есть возможность дообследоваться и уже после сделать более взвешенный выбор - прерывать беременность или же сохранять ее.

В ожидании чуда

Беременность - это не болезнь, даже если вы вынашиваете малыша с врожденным пороком сердца. По сравнению с обычной беременностью - принципиальных различий в вашем поведении не будет. Все как у всех - сбалансированное питание, больше прогулок на свежем воздухе и разумная физическая нагрузка.

Вы должны стремиться к тому, чтобы беременность была максимально доношенной, а ребенок появился на свет достаточно зрелым, крепким и с хорошим весом. Ваша основная задача - родить ребенка, максимально готового к каким-либо кардиохиругическим мероприятиям. При выборе роддома вы должны руководствоваться тяжестью порока сердца. Если это простой порок, не требующий экстренного хирургического вмешательства в первые три месяца жизни или же в первом полугодии, можно рожать в обычном роддоме.

Главное, чтобы при нем были отделения перинатологии и реанимации, а также все необходимое оборудование для диагностики женщины и плода во время родов. Если это экстренный порок, который требует хирургического вмешательства в первую неделю жизни, необходимо рожать в крупном мегаполисе, где есть кардиологическая клиника, и желательно в специализированном роддоме. Очень важно максимально быстро перевезти новорожденного в кардиоцентр на операцию. Несмотря на то что многие врачи перестраховываются и отправляют женщин, вынашивающих малыша с пороком сердца, на кесарево - не торопитесь с выбором. Благодаря определенному внутриутробному кровообращению до рождения большинство врожденных пороков сердца компенсированы. Поэтому практически все малыши прекрасно переносят роды. И если у вас нет каких-либо акушерских противопоказаний или серьезных хронических заболеваний, то вы вполне можете родить малыша естественным путем. Если в естественных родах чрезмерно затягивается первый и второй период, тогда уже можно прибегать к кесареву сечению. Ситуации, когда кесарево обязательно, - единичные случаи. К ним относится критический порок сердца, когда до рождения при практически доношенной беременности (35-36 недель) начинается закрытие овального окна, или же один из вариантов нарушения сердечного ритма, так называемое трепетание предсердий, когда число их сокращений доходит до 300 в минуту. Конечно, для большинства родителей диагноз «врожденный порок сердца» звучит как приговор. Но даже если вашему еще не появившемуся на свет малышу предстоит тяжелейшая операция на сердце, это не значит, что он останется инвалидом на всю жизнь. В большинстве случаев ваш ребенок ничем не будет отличаться от обычных детишек!

Риск - благородное дело?

Гадание на кофейной гуще

В семье есть родственники с пороками сердца. Вероятность повторения его у ребенка при этом достаточно высока. Если такие нарушения наблюдались у мамы, то вероятность передать дурные гены малышу в 5-7 раз выше, чем если бы пороком сердца был болен отец.

Наличие у женщины детей с врожденным пороком сердца. Если есть факторы, ставшие причиной этого заболевания, которые не были устранены, существует вероятность повторов.

Хронические болезни матери. Одной из самых опасных в данном случае является инсулинозависимый сахарный диабет (диабет второго типа). Страшна не только вероятность пороков, но и исход самой беременности. Во второй половине беременности ухудшается состояние женщины по ее основному заболеванию. Чаще всего это приводит к тому, что беременную необходимо раньше родоразрешать (иногда на 33-й неделе). В результате ребенок рождается недоношенный, маловесный, незрелый. Наличие в такой ситуации порока сердца усугубляет состояние малышей, часто детишки попросту не выживают.

Воздействие внешних факторов - контакт с химикатами, неблагоприятные экологические условия жизни, рентген. Так, отмечают, что у женщин-маляров вероятность рождения детей с разнообразными пороками, в том числе и сердца, крайне высока. Даже если они заранее прекращают работу, такая вероятность остается. А в случае рентгена - достаточно разовой акции, особенно если процедура проводится до 8-й недели беременности.

Прием некоторых лекарственных препаратов - антибиотиков, транквилизаторов, антивирусных, - особенно в первом триместре беременности. Особо хочется отметить женщин, которые длительное время лечились от бесплодия или же решились на экстракорпоральное оплодотворение. Эти женщины достаточно много принимают препаратов - противовирусных и гормональных. А это может оказать неблагоприятное воздействие на течение беременности и здоровье будущего малыша, даже после прекращения лекарственной терапии.

Наличие у женщины инфекции - цитомегаловирус, уреаплазмоз, лейкоплазмоз, вирус герпеса, вирус Коксаки. Это один из наиболее опасных факторов, так как женщина может долгое время являться носителем этих инфекций и не знать об этом. Как правило, они либо никак себя не проявляют, либо их симптомы весьма общие, а обнаружить их можно только с помощью специальных анализов. Плюс ко всему существуют сотни тысяч вирусов. Исключить наличие в организме женщины всех - попросту невозможно. К таковым, например, относиться вирус Коксаки, имеющий множество вариантов, - на него женщины в обычных консультациях не обследуются. Но иногда именно из-за него беременность заканчивается весьма плачевно. Вирусные инфекции становятся причинами крайне тяжелых пороков. Это связано с тем, что они способны воздействовать на один из критических периодов формирования сердца - период дифференциации клеток, - что приводит к серьезным анатомическим нарушениям в его строении. Так, у трех из четырех беременных женщин, не пролечивших скрытые инфекции, наблюдается гипоплазия (недоразвитие) левых отделов сердца плода. Этот порок снижает качество жизни малыша, и даже большое количество операций лишь ненадолго продлевают жизнь ребенка.