Поражение ствола мозга на различных. Повреждение ствола головного мозга последствия

Это неврологические нарушения, включающие одностороннее поражение черепных нервов и контрлатеральные ему двигательные и/или сенсорные расстройства. Разнообразие форм обусловлено различным уровнем поражения. Диагностика осуществляется клинически в ходе неврологического обследования. Для установления этиологии заболевания проводится МРТ головного мозга, исследования церебральной гемодинамики, анализ ликвора. Лечение зависит от генеза патологии, включает консервативные, хирургические способы, восстановительную терапию.

МКБ-10

G46.3 Синдром инсульта в стволе головного мозга (I60-I67+)

Общие сведения

Альтернирующие синдромы получили название от латинского прилагательного «альтернанс», означающего «противоположный». Понятие включает симптомокомплексы, характеризующиеся признаками поражения черепно-мозговых нервов (ЧМН) в сочетании с центральными двигательными (парезы) и чувствительными (гипестезия) нарушениями в противоположной половине тела. Поскольку парез охватывает конечности половины тела, он носит название гемипарез («геми» – половина), аналогично сенсорные расстройства обозначаются термином гемигипестезия. Из-за типичной клинической картины альтернирующие синдромы в современной неврологии имеют синоним «перекрёстные синдромы».

Причины альтернирующих синдромов

Характерная перекрёстная неврологическая симптоматика возникает при половинном поражении церебрального ствола. В основе патологических процессов могут лежать:

  • Нарушения церебрального кровообращения . Инсульт наиболее частая причина, обуславливающая альтернирующие синдромы. Этиофактором ишемического инсульта становится тромбоэмболия, спазм в системе позвоночной, базилярной, мозговой артерии. Геморрагический инсульт возникает при кровоизлиянии из указанных артериальных сосудов.
  • Опухоль головного мозга . Альтернирующие синдромы появляются при непосредственном поражении ствола опухолью, при сдавлении стволовых структур увеличивающимся в размерах рядом расположенным новообразованием.
  • Воспалительные процессы: энцефалиты , менингоэнцефалиты , абсцессы головного мозга вариабельной этиологии с локализацией воспалительного очага в стволовых тканях.
  • Травма мозга . В ряде случаев альтернирующей симптоматикой сопровождаются переломы костей черепа , формирующих заднюю черепную ямку.

Альтернирующие симптомокомплексы внестволовой локализации диагностируются при нарушениях кровообращения в средней мозговой, общей или внутренней сонной артерии.

Патогенез

Ядра черепных нервов расположены в различных отделах церебрального ствола. Здесь же проходит двигательный тракт (пирамидный путь), несущий эфферентную импульсацию от церебральной коры к нейронам спинного мозга, чувствительный тракт, проводящий афферентные сенсорные импульсы от рецепторов, мозжечковые пути. Двигательные и чувствительные проводящие волокна на уровне спинного мозга образуют перекрест. В результате иннервация половины тела осуществляется нервными путями, проходящими в противоположной части ствола. Одностороннее стволовое поражение с одновременным вовлечением в патологический процесс ядер ЧМН и проводящих трактов клинически проявляется перекрёстной симптоматикой, характеризующей альтернирующие синдромы. Кроме того, перекрёстные симптомы возникают при одновременном поражении двигательной коры и внестволовой части ЧМН. Патология среднего мозга отличается двусторонним характером, не приводит к альтернирующей симптоматике.

Классификация

По расположению очага поражения выделяют внестволовые и стволовые синдромы. Последние подразделяются на:

  • Бульбарные - связаны с очаговым поражением продолговатого мозга, где расположены ядра IX-XII черепных нервов, нижние ножки мозжечка.
  • Понтинные - обусловлены патологическим очагом на уровне моста с вовлечением ядер IV-VII нервов.
  • Педункулярные - возникают при локализации патологических изменений в ножках мозга, где располагаются красные ядра, верхние мозжечковые ножки, проходят корешки III пары ЧМН, пирамидные тракты.

Клиника альтернирующих синдромов

Основу клинической картины составляют альтернирующие неврологические симптомы: признаки дисфункции ЧМН на стороне поражения, сенсорные и/или двигательные расстройства с противоположной стороны. Поражение нервов носит периферический характер, что проявляется гипотонусом, атрофией, фибрилляциями иннервируемых мышц. Двигательные нарушения представляют собой центральные спастические гемипарезы с гиперрефлексией, патологическими стопными знаками. В зависимости от этиологии альтернирующие симптомы имеют внезапное либо постепенное развитие, сопровождаются общемозговой симптоматикой, признаками интоксикации, внутричерепной гипертензией .

Бульбарная группа

Синдром Джексона формируется при поражении ядра XII (подъязычного) нерва и пирамидных путей. Проявляется периферическим параличом половины языка: высунутый язык девиирует в сторону поражения, отмечается атрофия, фасцикуляции, затруднения произношения сложно артикулируемых слов. В контрлатеральных конечностях наблюдается гемипарез, иногда - потеря глубокой чувствительности.

Синдром Авеллиса характеризуется парезом мышц гортани, глотки, голосовых связок вследствие дисфункции ядер языкоглоточного (IX) и блуждающего (X) нервов. Клинически наблюдается попёрхивание, нарушения голоса (дисфония), речи (дизартрия) с гемипарезом, гемигипестезией противоположных конечностей. Поражение ядер всех каудальных ЧМН (IX-XII пара) обуславливает вариант Шмидта, отличающийся от предыдущей формы парезом грудинно-ключично-сосцевидной и трапециевидной мышц шеи. С поражённой стороны наблюдается опущение плеча, ограничение подъёма руки выше горизонтального уровня. Затруднён поворот головы в сторону паретичных конечностей.

Форма Бабинского-Нажотта включает мозжечковую атаксию, нистагм, триаду Горнера , перекрёстно - парез и расстройство поверхностной чувствительности. При варианте Валленберга-Захарченко выявляется аналогичная клиника, дисфункция IX, Х и V нервов. Может протекать без пареза конечностей.

Понтинная группа

Синдром Мийяра-Гюблера появляется при патологии в области ядра VII пары и волокон пирамидного тракта, представляет собой сочетание лицевого пареза с гемипарезом противоположной стороны. Аналогичная локализация очага, сопровождающаяся раздражением ядра нерва, обуславливает форму Бриссо-Сикара, при которой вместо лицевого пареза наблюдается лицевой гемиспазм. Вариант Фовилля отличается наличием периферического пареза VI черепного нерва, дающего клинику сходящегося косоглазия .

Синдром Гасперини - поражение ядер V-VIII пар и чувствительного тракта. Отмечается лицевой парез, сходящееся косоглазие, гипестезия лица, тугоухость , возможен нистагм . Контрлатерально наблюдается гемигипестезия по проводниковому типу, моторика не нарушена. Форма Раймона-Сестана обусловлена поражением моторных и сенсорных путей, средней мозжечковой ножки. Диссинергия, дискоординация, гиперметрия обнаруживаются на стороне очага, гемипарез и гемианестезия - контрлатерально.

Педункулярная группа

Синдром Вебера - дисфункция ядра III пары. Проявляется опущением века, расширением зрачка, поворотом глазного яблока в сторону наружного угла глаза, перекрёстным гемипарезом или гемигипестезией. Распространение патологических изменений на коленчатое тело прибавляет к указанной симптоматике зрительные нарушения (гемианопсию). Вариант Бенедикта - патология глазодвигательного нерва сочетается с дисфункцией красного ядра, что клинически проявляется интенционным тремором, атетозом противоположных конечностей. Иногда сопровождается гемианестезией. При варианте Нотнагеля наблюдается глазодвигательная дисфункция, мозжечковая атаксия , расстройства слуха, контрлатеральный гемипарез, возможны гиперкинезы .

Внестволовые альтернирующие синдромы

Гемодинамические нарушения в системе подключичной артерии обуславливают появление вертигогемиплегической формы: симптомы дисфункции вестибуло-кохлеарного нерва (шум в ухе, головокружение, падение слуха) и перекрёстный гемипарез. Оптикогемиплегический вариант развивается при дисциркуляции одновременно в глазничной и средней мозговой артерии. Характеризуется сочетанием дисфункции зрительного нерва и перекрёстного гемипареза. Асфигмогемиплегический синдром возникает при окклюзии сонной артерии . Наблюдается противоположный гемипарезу гемиспазм мышц лица. Патогномоничный признак - отсутствие пульсации сонной и лучевой артерий.

Осложнения

Альтернирующие синдромы, сопровождающиеся спастическим гемипарезом, приводят к развитию контрактур суставов , усугубляющих моторные расстройства. Парез VII пары обуславливает перекос лица, который становится серьёзной эстетической проблемой. Результатом поражения слухового нерва является тугоухость, доходящая до полной утраты слуха. Односторонний парез глазодвигательной группы (III, VI пары) сопровождается двоением (диплопией), существенно ухудшающей зрительную функцию. Наиболее грозные осложнения возникают при прогрессировании поражения мозгового ствола, его распространении на вторую половину и жизненно важные центры (дыхательный, сердечно-сосудистый).

Диагностика

Установить наличие и вид перекрёстного синдрома позволяет осмотр невролога . Полученные данные дают возможность определить топический диагноз, то есть локализацию патологического процесса. Ориентировочно судить об этиологии можно по течению болезни. Опухолевые процессы отличаются прогредиентным нарастанием симптоматики в течение нескольких месяцев, иногда - дней. Воспалительные поражения зачастую сопровождаются общеинфекционными симптомами (повышение температуры тела, интоксикация). При инсульте альтернирующие симптомы возникают внезапно, быстро нарастают, протекают на фоне изменений артериального давления. Геморрагический инсульт отличается от ишемического размытой атипичной картиной синдрома, что обусловлено отсутствием чёткой границы патологического очага в связи с выраженными перифокальными процессами (отёк, реактивные явления).

Для установления причины возникновения неврологической симптоматики проводятся дополнительные исследования:

  • Томография . МРТ головного мозга позволяет визуализировать воспалительный очаг, гематому, опухоль ствола, область инсульта, дифференцировать геморрагический и ишемический инсульт, определить степень сдавления стволовых структур.
  • Ультразвуковые методы. Наиболее доступный, достаточно информативный метод диагностики нарушений церебрального кровотока - УЗИ церебральных сосудов . Обнаруживает признаки тромбоэмболии, локального спазма внутримозговых сосудов. В диагностике окклюзии сонных, позвоночных артерий необходима УЗДГ экстракраниальных сосудов.
  • Нейровизуализация сосудов. Наиболее информативным способом диагностики острых нарушений мозгового кровообращения является МРТ сосудов головного мозга . Визуализация сосудов помогает точно диагностировать характер, локализацию, степень их поражения.
  • Исследование цереброспинальной жидкости. Люмбальная пункция проводится при подозрении на инфекционно-воспалительный характер патологии, в пользу которого свидетельствуют воспалительные изменения ликвора (мутность, цитоз за счёт нейтрофилов, наличие бактерий). Бактериологические и вирусологические исследования позволяют выявить возбудителя.

Лечение альтернирующих синдромов

Терапия проводится в отношении основного заболевания, включает консервативные, нейрохирургические, реабилитационные методы.

  • Консервативная терапия. К общим мероприятиям относится назначение противоотёчных, нейропротекторных средств, коррекция АД. Дифференцированное лечение осуществляется соответственно этиологии заболевания. Ишемический инсульт является показанием к тромболитической, сосудистой терапии, геморрагический - к назначению препаратов кальция, аминокапроновой к-ты, инфекционные поражения - к проведению антибактериальной, противовирусной, антимикотической терапии.
  • Нейрохирургическое лечение . Может потребоваться при геморрагическом инсульте, поражении кровоснабжающих мозг магистральных артерий, объёмных образованиях. По показаниям проводится реконструкция позвоночной артерии , каротидная эндартерэктомия , формирование экстра-интракраниального анастомоза , удаление опухоли ствола, удаление метастатической опухоли и пр. Вопрос о целесообразности хирургического вмешательства решается совместно с нейрохирургом .
  • Реабилитация . Осуществляется совместными усилиями реабилитолога, врача ЛФК, массажиста. Направлена на предупреждение контрактур, увеличение объёма движения паретичных конечностей, адаптацию больного к своему состоянию, послеоперационное восстановление.

Прогноз и профилактика

Соответственно этиологии альтернирующие синдромы могут иметь различный исход. Гемипарез приводит к инвалидизации большинства пациентов, полное восстановление наблюдается в редких случаях. Более благоприятный прогноз имеют ограниченные ишемические инсульты в случае быстро начатого адекватного лечения. Восстановление после геморрагического инсульта менее полное и более длительное, чем после ишемического. Прогностически сложными являются опухолевые процессы, особенно метастатического генеза. Профилактика неспецифична, состоит в своевременном эффективном лечении цереброваскулярной патологии, предупреждении нейроинфекций, ЧМТ, онкогенных воздействий.

    Окуло-летаргический синдром. Преимущественное поражение оральных отделов ствола (ядер глазодвигательных нервов), гипоталамической области и ретикуляр­ной форма­ции ствола.

    Поражение левого ядра спинномозгового тракта.

    Сегментарно-диссоциированный тип нарушения чувст­вительности. Оральные отделы ядра спинального тракта тройнично­го нерва (варолиев мост) слева.

    Альтернирующий синдром Вебера. Поражение мозгового ствола, преимущественно основания среднего мозга (ножки) справа.

    Альтернирующий синдром. Поражение мозгово­го ствола, преимущест­венно моста справа.

    Альтернирующий синдром Мийяра-Гублера. Поражение нижнего отдела моста справа.

    Альтернирующий синдром Джексона. Продолговатый мозг справа.

    Псевдобульбарный паралич. Двустороннее поражение кортикобульбар­ных путей (более выраженное справа).

    Бульбарный паралич. Преимущественное поражение покрышки мозго­вого ствола на уровне расположения ядер 12, 9, 10 черепных нервов (продолговатый мозг).

4. Поражение мозжечка

    Правое полушарие мозжечка.

5. ПОРАЖЕНИЕ ПОДКОРКОВЫХ УЗЛОВ

    Поражение левого зрительного бугра.

    Синдром паркинсонизма. Преимущественное поражение паллидарной системы (блед­ного шара, черной субстанции).

    Синдром хореического гиперкинеза. Преимущественное поражение стриарной сис­темы (скорлупы, хвостатого ядра).

6. ПОРАЖЕНИЕ ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНОЙ ОБЛАСТИ

    Гипоталамо-гипофизарный синдром. Преимуще­ственное поражение ги­пофиза.

    Симпатико-адреналовый криз. Преимущественное поражение гипотала­муса (диэнце­фальной области).

    Синдром Иценко-Кушинга. Поражение гипофизарно-гипоталямической области.

7. ПОРАЖЕНИЕ ВНУТРЕННЕЙ КАПСУЛЫ

    Центральный паралич лицевого и подъязычного нервов. Внутренняя капсула справа.

8. ПОРАЖЕНИЕ ДОЛЕЙ, ИЗВИЛИН ГОЛОВНОГО МОЗГА

    Преимущественное поражение лобной доли слева.

    Поражение левой лобной доли.

    Преимущественное поражение лобной доли слева (с явлениями раздра­жения второй лобной из­вилины).

    Моторная Джексоновская эпилепсия. Поражение правой прецентральной извилины.

    Синдром апраксии (моторной, конструктивной). Поражение левой те­менной доли, преимущественно надкраевой и угловой извилин.

    Нарушения мышечно-суставной, тактильной чувст­вительности, чувства локализации в левой руке, расстройство “схемы тела”. Поражениеправойтеменной доли, преимущест­венно верхней темен­ной дольки и интерпариетальной борозды.

    Преимущественное поражение левой височной доли.

9. Задачи-схемы

    Латеральные пирамидные пути на уровне шейных сегментов.

    Передние рога спинного мозга или передние корешки на уровне сегментов С 5 -С 8 справа.

    Поражение ядра лицевого нерва слева (мост) и латерального пирамидного пути на том же уровне (альтернирующий паралич)

    Очаг поражения справа (ножка мозга, внутренняя капсула, лучистый венец, передняя центральная извилина). Гемиплегия слева.

    Множественное поражение периферических нервов (полиневрит).

    Передние рога спинного мозга и латеральный пира­мидный путь слева на уровне сегментов С 5 -С 7 .

    Передние рога спинного мозга или передние кореш­ки спинномозговых нервов на уровне сегментов L 1 -S 1 с обеих сторон.

    Латеральный пирамидный путь на уровне сегмента Д 12 слева или верхний отдел правой прецентральной изви­лины.

    Двустороннее поражение латеральных пирамидных путей на уровне сегментов Д 9 -Д 10 или верхние отделы прецентральных извилин.

    Передние рога спинного мозга на уровне сегментов С 5 -С 8 и латеральные пирамидные пути на том же уровне с двух сторон.

    Внутренняя капсула или таламус, или лучистый венец, или постцентральная извилина. Очаг находится слева.

    Множественное поражение периферических нервов конечностей (полиневритический тип расстройства чувствительности).

    Задние столбы спинного мозга на уровне сегмента Д 4 (пучки Голля).

    Задние рога на уровне сегментов С 5 -Д 10 справа.

    Задний столб спинного мозга и латеральный спинно-таламический путь справа на уровне сегментов Д 5 -Д 6 .

    Латеральный спинно-таламический путь и пути глубокой чувствительности (медиальная петля) на уровне мозгового ствола (мост), чувствительные ядра тройничного нерва, там же.

    Латеральный спинно-таламический путь на уровне сегментов Д 8 -Д 9 слева.

    Правое плечевое сплетение.

    Корешки спинномозговых нервов на уровне сегментов S 3 -S 5 с обеих сторон:

    Латеральные спинно-таламические пути с обеих сто­рон на уровне сегментов Д 10 -Д 11 и задние канатики спин­ного мозга на том же уровне.

    Латеральный пирамидный путь на уровне сегмента Д 10 справа, спастический парез правой ноги, отсутствие средних и нижних брюшных рефлексов справа.

    Передние рога спинного мозга на уровне сегментов L 2 -L 4 с обеих сторон. Периферический паралич нижних конечностей (преимущественно мышц бедер).

    Передние корешки спинно-мозговых нервов на уровне сегментов L 4 -S 1 с обеих сторон. Периферический паралич мышц голеней и стоп.

    Передние корешки спинномозговых нервов на уров­не сегментов С 5 -С 8 справа. Периферический паралич правой руки.

    Передние рога спинного мозга на уровне сегментов L 1 -L 2 с обеих сторон. Периферический паралич мышц бедер.

    Латеральный пирамидный путь на уровне сегментов L 2 -L 3 . Спастический паралич нижней конечности.

    Латеральный пирамидный путь на уровне сегмента Д 5 слева. Спастический парез левой ноги, отсутствие брюшных рефлексов слева.

    Передние рога спинного мозга на уровне сегментов С 1 -С 4 слева.

    Передние рога спинного мозга и латеральные пира­мидные пути с обеих сторон на уровне сегментов С 5 -С 8 . Периферический верхний и центральный нижний парапарез, задержка мочи и кала.

    Передние рога спинного мозга, латеральный пира­мидный путь справа на уровне сегментов L 1 -L 2 . Периферический парез мышц бедер, центральный парез мышц голени и стопы справа.

    Передние рога спинного мозга на уровне сегментов С 5 -С 8 слева. Периферический паралич левой руки.

    Передние рога спинного мозга и латеральный пирамидный путь справа на уровне сегментов С 5 -С 8 . Периферический парез правой руки с фибрилляциями, центральный парез правой ноги Периферический паралич мышц шеи, паралич диафрагмы.

    Латеральный пирамидный путь слева на уровне сегмента Д 12 . Спастический паралич нижней конечности при сохранении верхних и средних брюшных рефлексов.

    Передние корешки спинномозговых нервов на уров­не сегментов S 3 -S 5 с обеих сторон. Периферический паралич сфинктеров (недержание мочи и кала). Парезы конечностей отсутствуют.

    Латеральный пирамидный путь на уровне сегмента С 5 слева. Левосторонний центральный гемипарез.

    Латеральный спинно-таламический путь справа на уровне Д 10 . Проводниковое нарушение болевой и температур ной чувствительности книзу от уровня паховой складки слева

    Спинномозговые нервы на уровне сегментов С 5 -С 8 слева, анестезия и вялый паралич или парез левой руки

    Синдром Броун-Секара: центральный парез левой ноги и нарушение глубокой чувствительности слева ниже подмышечной области, проводниковые нарушения поверхностной чувствительности справа.

    Поперечное поражение спинного мозга на уровне сегмента С 4 . Центральная тетраплегия, анестезия всей поверхности тела; нарушение функций тазовых органов. Возможен парез диафрагмы.

    Задние корешки спинномозговых нервов на уровне сегментов S 3 -S 5 с обеих сторон. Анестезия в области наруж­ных половых органов и заднего прохода.

    Задние и передние корешки на уровне сегментов L 4 - S 1 слева. Периферический парез левой ноги, нарушение всех видов чувствительности.

    Лицевой нерв (центральный паралич слева).

    Лицевой нерв (периферический паралич слева).

    Глазодвигательный нерв (птоз правого верхнего века).

    Глазодвигательный нерв (расходящееся косоглазие, мидриаз).

    Тройничный нерв (иннервация лица и головы по сег­ментам, зоны Зельдера).

    Тройничный нерв (периферическая иннервация кожи лица и голо­вы).

    Подъязычный нерв (периферический паралич слева).

    Отводящий нерв (при отведении взгляда влево левое глазное яблоко не отводится кнаружи).

    Фокальный (парциальный) двигательный припадок в правой ноге.

    Адверсивный припадок (поворот головы и глаз вправо)

    Слуховая галлюцинация (аура).

    Сложная зрительная галлюцинация (аура).

    Простая зрительная галлюцинация (аура).

    Обонятельная, вкусовая галлюцинация (аура).

    Моторная афазия (центр Брока).

    Голова и глаза повернуты влево (парез взора), аграфия.

    Центральный паралич правой ноги.

  1. Квадрантная гемианопсия (выпал левый нижний квадрант).

    Левосторонняя гемианопсия с сохранением центрального поля зрения.

    Зрительная агнозия.

    Астереогнозия, апраксия.

    Сенсорная афазия.

    Амнестическая, семантическая афазии.

    Вкусовая, обонятельная агнозии.

    Квадрантная гемианопсия (выпал правый верхний квадрант).

Инсульт ствола головного мозга – это острое нарушение циркуляции крови в этой области, которое сопровождается внезапным появлением симптомов неврологического дефицита, сохраняющихся дольше суток.

В России частота встречаемости составляет 3,3 на 1000 населения в год, причем большая часть из них – люди старше 70 лет. Смертность в течение первого месяца от начала заболевания – 15-25%, а инвалидность получает 70% пострадавших.

Благодаря развитию медицины, в последние годы наметилась тенденция к снижению заболеваемости и смертности от инсультов. Однако, отмечается «помолодение» этого заболевания.

Чаще всего инсульт настигает пожилых людей, но благодаря развитию медицины смертность снижается

Чтобы разобраться, какие симптомы будут при этом поражении, нужно понять, каковы анатомические особенности ствола головного мозга.

Немного о строении

Головной мозг состоит из больших полушарий и ствола.

Строение головного мозга

В структуру ствола входят продолговатый, средний и промежуточный мозг, и мост.

Структура ствола головного мозга

Он осуществляет следующие функции:

  1. обеспечивает рефлекторную поведенческую деятельность;
  2. связывает выше- и нижележащие отделы ЦНС проводниковыми путями;
  3. объединяет структуры мозга.

В состав входит серое и белое вещество. Серое – нейроны, расположенные в виде ядер, имеющие определенные функции. Белое – проводниковые пути. Чтобы отличить инсульт в стволе головного мозга от других, а также точно определить расположение очага, нужно представлять функции его отделов.

Функции продолговатого мозга:

  1. Иннервация мышц языка (ядро XII пары черепно-мозговых нервов) и некоторые мышцы головы (ядро XI пары), гортани и полости рта (ядро IX пары).
  2. Работа парасимпатической нервной системы (блуждающий нерв – X пара).
  3. Поддержание витальных функций (дыхание, сердцебиение) – ядра ретикулярной формации.
  4. Осуществление некоторых двигательных функций – экстрапирамидные ядра (олива).

Функции моста:

  1. Проведение слуховых импульсов (ядра VIII нерва).
  2. Обеспечение мимических движений, а также слезо- и слюноотделения (ядра VII нерва).
  3. Осуществление отведения глаза кнаружи (ядра VI пары).
  4. Жевательные движения осуществляют ядра V пары черепно-мозговых нервов.

Функции среднего мозга:

  1. Остальные движения глазного яблока, век, зрачка (IV и III пары нервов).
  2. Регуляция движения и тонуса мышц (ядра черной субстанции).
  3. Рефлекторный ответ на световые и звуковые импульсы.
  4. Мышечная чувствительность лица и шеи.
  5. Координация совместного поворота шеи и глаз.
  6. Сбор чувствительной информации от внутренних органов.

Ствол мозга осуществляет координацию работы всех внутренних органов, рефлекторную деятельность, некоторые важные двигательные акты. В зависимости от локализации поражения симптомы будут разниться.

Этиология

По происхождению стволовой инсульт бывает:

  1. ишемический связан с отсутствием притока крови из-за закупорки (обтурации) питающей область артерии;
  2. геморрагический из-за разрыва артерии и истечения из нее крови.

Виды стволового инсульта

Первый тип встречается гораздо чаще второго, на него приходится 75-80% всех нарушений мозгового кровообращения.

Причины ишемического инсульта

К факторам риска ишемического инсульта относится пожилой возраст, повышенное артериальное давление, увеличение содержания холестерина в крови, атеросклероз, курение, заболевания сердца, сахарный диабет.

Следует учесть, что повышение артериального давления выше 140/90 мм. рт.ст., относительно нормы, в два раза увеличивает риск развития инсульта.

Все причины ишемического инсульта можно разделить на группы:

  1. Атеротромботический – ишемия возникает из-за медленно увеличивающейся бляшки в области сосуда. Такому инсульту предшествуют симптомы транзиторного нарушения мозгового кровообращения, признаки длительного «обкрадывания» мозга кислородом и питательными веществами: снижение памяти, рассеянность, развитие плаксивости или вспыльчивости и прочие. Чаще случается ночью или ранним утром.
  2. Эмболический развивается внезапно, происходит резкая и быстрая закупорка приносящей артерии эмболом. Чаще возникает при заболеваниях сердца (мерцательная аритмия, пороки, искусственные клапаны), для которых характерно формирование сгустков крови в полостях сердца и распространение их по кровотоку. Чаще случается днем, при эмоциональной или физической перегрузке.
  3. Возможно развитие ишемии при снижении артериального давления, когда кровь недостаточно поступает в головной мозг. Это гемодинамический тип.
  4. Лакунарный характеризуется поражением мелких артерий, расположенных в глубине мозга. Развивается часто днем, на фоне повышенного артериального давления. Так как кровоснабжения лишаются небольшие участки, симптоматика стерта, а прогноз его лучше, чем у остальных.
  5. Гемореологический встречается редко, развивается из-за повышения вязкости крови.

Одной из причин ишемического инсульта является повышенное давление

Мозг – это такой орган, где активно протекают химические процессы, но он не имеет собственных запасов питательных веществ. Это значит, что любое снижение притока крови с кислородом и питательными веществами быстро сказывается на его функции отрицательным образом. Без кровоснабжения нейрон может прожить максимум пять-восемь минут, после чего погибает.

В норме через 100 г мозга за минуту протекает 50-55 мл крови, при инсульте этот показатель снижается до 10.

После закупорки сосуда возможно следующее: в зоне, которую он питал, наступает ишемия, нейроны гибнут, их функция теряется. Но рядом с ней расположен еще один участок (ишемическая полутень или пенумбра), в котором кровоснабжение не достигло опасного минимума. Однако клетки мозга в нем тоже страдают от ишемии и поражения продуктами распада погибших нейронов. Они жизнеспособны, но им также угрожает гибель, поэтому важно начать терапию как можно раньше. Это снизит зону поражения и сохранит больше функций мозга.

Из-за накопления продуктов распада в этой области развивается отек, который сдавливает прилежащие структуры, оттесняет их в сторону, еще больше нарушая кровоток и функционирование.

Анатомия ишемического инсульта

Причины геморрагического инсульта

Встречается он реже, но его симптоматика протекает тяжелее, а прогноз хуже. Выделяют:

  1. При паренхиматозном кровоизлиянии происходят изменения в веществе головного мозга. Это возможно при артериальной гипертонии, нарушении свертываемости крови или слабости сосудистой стенки (аневризма).
  2. Субарахноидальное – излитие крови на поверхность мозга из-за патологии сосудов в оболочках. Чаще его причиной становится аневризма, поэтому обычно поражает молодых, внешне здоровых людей.

Инсульт ствола головного мозга развивается при поражении в области вертебробазилярного сосудистого бассейна.

Симптомы

Стволовой инсульт проявляется по-разному, что зависит от локализации очага поражения. Для него характерно появление альтернирующих (перекрестных) симптомов, то есть органы головы и шеи страдают на стороне очага, а движения конечностей и чувствительность кожи тела – на противоположной.

Продолговатый мозг

При поражении продолговатого мозга будет отмечаться полное или частичное нарушение двигательной функции языка (его кончик отклоняется в сторону поражения), мышц мягкого неба, шеи, голосовых связок (осиплость голоса) на стороне инсульта, выпадение чувствительности кожи лица. На противоположной – нарушение или невозможность движения рук или ног, онемение половины тела.

Строение мозга

Инсульт имеет плохой прогноз при наличии бульбарного паралича. Он развивается при нарушении кровообращения в бассейне позвоночных артерий, это становится причиной двустороннего поражения IX, X, XII пар черепно-мозговых нервов, расположенных в продолговатом мозге. При этом отмечаются такие нарушения, как поперхивание при глотании, нависание мягкого неба, нарушение дикции, осиплость голоса, мелкие подергивания языка и ограничение его подвижности. Зачастую за ним следует нарушение витальных функций и летальный исход.

Мост

Если патологический очаг находится в мосте, то на стороне поражения отмечается невозможность движения мимической мускулатуры, выпадение поверхностной чувствительности на лице, снижение слуха, взгляд направлен в сторону очага. На противоположной выявляются двигательные нарушения в конечностях и снижение чувствительности. Часто сопровождается нарушением сознания вплоть до комы.

Псевдобульбарный паралич проявляется так же, как и бульбарный, но его причина – поражение проводящих путей на уровне моста и выше, поэтому прогноз более благоприятный, так как нарушения жизненно важных функций обычно не следует. Отличительным признаком является отсутствие подергиваний языка, глоточный и небный рефлексы сохранены или повышены, выявляются симптомы орального автоматизма.

При тромбозе базилярной артерии развивается «синдром запертого человека». При сохранном сознании у пациента не двигаются никакие мышцы, кроме глазных яблок и мигания.

Средний мозг

Стволовой инсульт с локализацией в среднем мозге проявляется невозможностью осуществления движений глазами, отсутствием реакции зрачка на стороне поражения. На противоположной нарушается движение конечностей, появляется тремор (непроизвольное дрожание) руки. Возможно развитие псевдобульбарного паралича.

О плохом прогнозе свидетельствует синдром децеребрационной и декортикационной ригидности. Причина – стволовой инсульт в области проводниковых путей среднего мозга на уровне выше вестибулярных ядер. Децеребрационная ригидность проявляется комой в сочетании с повышением тонуса всех мышц, преимущественно разгибателей, когда руки и ноги приведены к туловищу, а голова запрокинута. Декортикационная – верхние конечности согнуты, а нижние разогнуты.

Если поражение локализуется ниже вестибулярных ядер, то наступает кома с отсутствием тонуса мышц.

Диагностика

При подозрении на стволовой инсульт, так же, как и при других очагах поражения, по возможности проводят магнитно-резонансную или компьютерную томографию. Это позволяет выявить наличие и расположение участка нарушенного кровообращения. Скорость правильной диагностики напрямую влияет на конечный прогноз заболевания.

Ультразвуковая допплерография – методика исследования кровотока в сосудах. Она выявляет участки отсутствующего кровоснабжения или кровоизлияние.

Важным показателем функциональных особенностей организма являются общеклинические анализы (общий анализ крови и мочи), биохимический анализ крови, ЭКГ, при необходимости ЭхоКГ (визуальное ультразвуковое исследование сердца).

Все эти сведения позволяют установить диагноз инсульта, его локализацию, от чего зависит прогноз выздоровления и тактика лечения.

Лечение

При подозрении на инсульт любой локализации обязательна госпитализация в неврологическое отделение.

При подозрении на инсульт необходима помощь врача

Стволовой инсульт лечится по тем же принципам, что и любой другой. Базисная терапия включает в себя поддержание жизненно важных функций организма: дыхания, давления, сердцебиения, температуры тела, а также уменьшение отека мозга.

Специфическая терапия направлена на устранение причин заболевания. К ней относится, например, тромболизис, нормализация вязкости крови. Проводятся мероприятия по нейропротекции и восстановлению функции нейронов.

Чем быстрее проходят симптомы неврологического дефицита, тем лучше дальнейший прогноз.

Последствия

К сожалению, стволовой инсульт часто имеет неблагоприятные прогнозы. С пациентом длительное время остаются головокружение, нарушения речи и глотания, параличи мышц различной локализации и функций, выпадение чувствительности.

Реабилитация, направленная на замещение этих функций, носит длительный и постоянный характер, а наступающие улучшения медленны и незначительны.

Однако, это не значит, что нужно отказываться от реабилитации. Выздоровление возможно только благодаря работе над нарушенными функциями.

Ствол головного мозга является одной из важных частей ЦНС человека, так как в его отделах располагаются нервные центры, отвечающие за регуляцию всех жизненно важных процессов в организме, а также ядра глазодвигательных и других черепных нервов, функция которых заключается в управлении мускулатурой лица. По этой причине даже незначительное поражение ствола головного мозга различными новообразованиями грозит заболевшему расстройствами в работе внутренних органов.

Наиболее часто опухоль ствола головного мозга диагностируется у детей первых лет жизни и в подростковом возрасте, при этом пик заболеваемости обычно приходится на 4-6 год жизни ребенка. Большинство из этих новообразований гистологически представляют собой глиомы различной формации:

  • Астроцитомы. Встречаются более чем в 50% клинических случаев. Развивается в результате опухолевого поражения клеток глиальной ткани - астроцит, выполняющих защитную и вспомогательную функцию по отношению к нейронам. В зависимости от структурного строения все астроцитомы делятся на 2 категории: злокачественные и доброкачественные опухоли. К первым относят пилоцитарные и фибриллярные, а ко вторым - анапластические и мультиформные новообразования.
  • Эпендимомы. Встречаются редко, но при этом вызывают еще на ранних стадиях развития гидроцефалию и повышенное внутричерепное давление.
  • Олигодендроглиомы. Могут достигать больших размеров, при этом узел новообразования имеет четкие границы и не срастается с окружающими тканями.
  • Глиобластома. Является агрессивным видом глиальной злокачественной опухоли.

По характеру расположения в тканях ствола глиальные опухоли бывают 2 видов:

  1. Экспансивные новообразования. Имеют четкое место расположения и не срастаются с окружающими структурами. Благодаря этой особенности их можно легко удалить хирургическим путем, после чего в половине случаев наступает полное выздоровление пациента.
  2. Инфильтративные новообразования. К ним относится диффузная глиома ствола головного мозга, которая напротив, не имеет четкого места локализации, а ее клетки врастают в окружающие ткани и вытесняют их, из-за чего пораженная часть перестает правильно функционировать. По причине того, что такое новообразование невозможно удалить, не задев функциональные отделы, прогноз заболевания в большинстве случаев неблагоприятный.

Специфика заболевания

Ввиду того что отделы ствола, содержат ядра регулятивной формации, отвечающие за выполнение большого количества функциональных задач ЦНС человека, их поражение неоплазмами проявляется в первую очередь появлением отклонений в работе тех или иных внутренних органов, что значительно осложняет диагностику.

Вначале, поражение ствола мозга проявляется появлением характерных неврологических отклонений, например, это может быть расстройство слуха или неконтролируемое подергивание мышцы лица. Далее по мере роста новообразования, симптоматика будет усиливаться, присоединяются головная боль и повышенное внутричерепное давление, что свидетельствует о развитии отека здоровых тканей.

По мере усугубления ситуации у пациента в той или иной мере появляется синдром поражения продолговатого мозга, который выражается в нарушении работы внутренних органов и развитием центральной гемиплегии с противоположной очагу новообразования стороны тела. По этим причинам при появлении первых признаков поражения ствола пациенту необходимо как можно скорее обратиться за медицинской помощью.

Как показывает практика у четверти заболевших опухоль ствола мозга является доброкачественным новообразованием, которое можно удалить хирургическим путем. При этом остальные диффузно развивающиеся неоплазмы принято лечить с помощью лучевой терапии.

Основные симптомы

Глиальная опухоль ствола головного мозга приводит к органическому поражению мозговых тканей, смещению отделов, а также вызывает нарушение кровообращения в органе, что вызывает характерные для этого заболевания симптомы:

  • Головной боли. Появление этого признака поражения мозгового вещества отмечается в 90% клинических случаев и обуславливается увеличением давления новообразования на черепные нервы и кровеносные сосуды. Также могут присутствовать головокружения, потемнение в глазах, шум в ушах и другие проявления кислородного голодания.
  • Тошнота, рвота. Обычно возникает во время приступа головной боли и не зависит от приема пищи.
  • Психологические отклонения. Отмечается у 65% заболевших, проявляются в изменении сознания, раздражительности и в апатии к окружающим.
  • У пациента отмечается ухудшение четкости зрения, расстройство зрачковых реакций, выпадение внутренних половин полей зрения, паралич лицевых мышц.
  • Развитие бульбарного синдрома, который характеризуется появлением нарушений в работе функциональных центров продолговатого мозга, то есть у заболевшего отмечается дисграфия, афония, анартрия с нарушениями глотания и артикуляции. Далее возникают и другие проявления стволового поражения: нарушение сердечной деятельности, снижение артериального давления и появление периферического паралича мышц языка.


Также отличительной чертой поражения ствола мозга, является увеличение количества спинномозговой жидкости в подпаутинном пространстве и соответственно увеличение объема головы.

Диагностика и лечение заболевания

Ввиду того что поражение ствола головного мозга в первую очередь проявляется в появлении различных неврологических отклонений, первый специалист который может заподозрить наличие заболевания является врач-невролог. На основании собранного анамнеза он должен направить пациента на дополнительное обследование при помощи не инвазивных методов нейровизуализации: МРТ или КТ с введением контрастного вещества.

На полученных в результате выбранного метода исследования снимках врач сможет оценить размер новообразования, его характер и место локализации. Подобная информация в дальнейшем необходима для выбора тактики терапии.

На выбор метода лечения заболевания влияет большое количество факторов, в том числе возраст пациента, характер новообразования, его расположение и размер.

Если опухоль ствола мозга имеет узловой характер, то в таком случае возможно применение оперативного хирургического вмешательства одним из ниже перечисленных способов:

  • краниотомия;
  • эндоскопическое вмешательство;
  • иссечение стереохирургическим способом.

После проведения операции по удалению узловой опухоли прогноз благоприятен, так как в большинстве случаев специалистам удается вывести заболевшего в состояние ремиссии, что значительно увеличивает продолжительность его жизни.

Лечение диффузных опухолей целесообразно проводить с помощью лучевой терапии, так как после проведения хирургического вмешательства часто наступает рецидив поражения внутримозговых структур, а их хирургическое иссечение приводит к плачевным последствиям.

Ствол головного мозга (truncus encephali; синоним мозговой ствол) - часть основания головного мозга, содержащая ядра черепных нервов и жизненно важные центры (дыхательный, сосудодвигательный и ряд других). Ствол головного мозга имеет длину около 7 см, состоит из среднего мозга, моста (варолиева моста) и продолговатого мозга и располагается позади ската внутреннего основания черепа до края большого затылочного отверстия. Простирается между полушариями большого мозга и спинным мозгом.

Средний мозг (mesencephalon) образован вентрально левой и правой ножками мозга, дорсально - четверохолмием, состоящим из верхних и нижних холмиков; краниально граничит с промежуточным мозгом, каудально переходит в мост, посредством верхних ножек мозжечка соединяется с мозжечком. Из среднего мозга выходят III и IV пары черепных нервов.

Мост (pons) - средняя утолщенная часть ствола мозга - в дорсолатеральном направлении образует средние ножки мозжечка, каудально граничит с продолговатым мозгом.
Вентральную поверхность продолговатого мозга образуют пирамиды и лежащие дорсолатерально от них оливы. На дорсальной поверхности продолговатого мозга различают клиновидный и нежный бугорки, нижние ножки мозжечка. Дорсальная поверхность моста и продолговатого мозга образует дно IV желудочка - ромбовидную ямку. Из моста выходят V-VIII пары черепных нервов, из продолговатого мозга - IX, X, XII пары.

На поперечных срезах ствола мозга в вентродорсальном направлении различают основание, покрышку, части желудочковой системы (водопровод среднего мозга и IV желудочек), крышу среднего мозга (четверохолмие) и крышу IV желудочка. Основание представлено основаниями ножек мозга, вентральной частью моста и пирамидами продолговатого мозга, образовано волокнами двигательных путей: корково-мозжечковых и пирамидных. Покрышка состоит из ядер черепных нервов (III-XII пар), ретикулярной формации, чувствительных восходящих путей, ядер и проводящих путей экстрапирамидной системы.

Двигательные и парасимпатические ядра черепных нервов находятся в медиальной части покрышки. Ядра нервов мышц глазного яблока (III, IV, VI пары), а также иннервирующей мышцы языка (XII пары) располагаются вблизи средней линии, вентрально от водопровода мозга и дна IV желудочка. Парасимпатические ядра VII, IX и Х черепных нервов (верхнее и нижнее слюноотделительные, дорсальное ядро блуждающего нерва) лежат латеральнее двигательных, а добавочное глазодвигательное ядро (центр аккомодации) занимает в комплексе ядер III пары дорсальное положение. Двигательные ядра нервов висцеральных дуг (V, VII, IX, Х пары) залегают вентральнее парасимпатических ядер ствола и иннервируют жевательные и мимические мышцы, мускулатуру глотки и гортани.

Чувствительные ядра ствола занимают боковые части покрышки. Ядро одиночного пути (VII, IX и Х пары), расположенное в продолговатом мозге, принимает интероцептивные импульсы от вкусовых сосочков языка, слизистой оболочки глотки, гортани, трахеи, бронхов, пищевода и желудка, от рецепторов легких, сонного тельца, дуги аорты и правого предсердия. Мостовое и спинномозговое ядра V пары принимают экстероцептивные импульсы от кожи головы и лица, конъюнктивы глазного яблока, от слизистой оболочки полости рта, носа, придаточных пазух и барабанной полости. В среднемозговое ядро V пары приходят импульсы от проприоцепторов мышц головы. Улитковые и вестибулярные ядра принимают посредством VIII пары черепных нервов импульсы от кортиева органа и статокинетического аппарата.

Ретикулярная формация, залегающая между ядрами черепных нервов и проводящими путями, каудально переходит в промежуточное вещество спинного мозга, ростально достигает подталамической области и внутрипластинчатых ядер таламуса. Латеральные (сенсорные и ассоциативные) и медиальные (эффекторные) части ретикулярной формации вместе с ядрами черепных нервов образуют сложные функциональные системы (дыхательный и сосудодвигательный центры), регулируют тонус мышц и обеспечивают сохранение позы, интегрируют сложные рефлексы (рвотный, глотательный), участвуют в обработке и модуляции первичной афферентной информации (эндогенная анальгетическая система), оказывают влияние на кору головного мозга (активирующая восходящая система).

Левую и правую части продолговатого мозга снабжают кровью ветви позвоночных артерий: с вентральной поверхности - медиальные и латеральные мозговые и передние спинномозговые артерии, с дорсолатеральной - нижние задние мозжечковые артерии. Ветви основной артерии обеспечивают кровью мост (мостовые артерии, ножки мозга (среднемозговые артерии) и крышу среднего мозга (верхние мозжечковые и задние мозговые артерии).

Методы исследования:

Для диагностики поражений ствола головного мозга используют клинические и инструментально-лабораторные методы. К первой группе относят неврологические исследования функций черепных нервов, произвольных движений конечностей и координации этих движений, чувствительности, вегетативно-висцеральных функций.

Инструментально-лабораторные методы включают спинномозговую пункцию, субокципитальную пункцию с последующим лабораторным исследованием цереброспинальной жидкости, рентгенографию черепа, пневмоэнцефалографию, вентрикулографию, реоэнцефалографию, ультразвуковую допплерографию, эхоэнцефалографию, электроэнцефалографию (с вызванными потенциальными), позволяющую регистрировать биоэлектрическую активность определенных зон ствола головного мозга; радионуклидные исследования, компьютерную томографию и ядерно-магнитно-резонансную томографию, позволяющие визуализировать патологический очаг, уточнить его характер и распространенность.

Патология:

Многообразие клинических проявлений поражения ствола головного мозга зависит от локализации и величины очага патологического процесса. Наиболее частыми топико-диагностическими признаками поражения среднего мозга являются альтернирующие синдромы, различные глазодвигательные нарушения, расстройства сознания и сна, децеребрационная ригидность. При локализации очага в основании среднего мозга преобладают проводниковые расстройства. Развивается альтернирующий синдром Вебера, характеризующийся поражением глазодвигательного нерва на стороне очага и гемиплегией с центральным парезом мышц лица и языка на противоположной стороне.

Иногда при сосудистых поражениях среднего мозга возникает синдром, обусловленный одновременным поражением верхней мозжечковой ножки, спиноталамического пути и четверохолмия, при этом наблюдается хореиформный гемиатетоидный гиперкинез на стороне очага поражения и расстройство болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне.

Поражения ядер глазодвигательного нерва вызывают опущение верхнего века, ограничение движений глазного яблока вверх, вниз, внутрь, расходящееся косоглазие, двоение предметов, расширение зрачка, нарушение конвергенции и аккомодации.

При поражении покрышки среднего мозга развивается паралич взора вверх или вниз (нарушение функции заднего продольного пучка) или маятникообразные движения глазных яблок по вертикали, иногда развивающиеся в состоянии комы. При поражении заднего продольного пучка может нарушаться содружественное движение глаз.

Патологические процессы в среднем мозге приводят к нарушению мышечного тонуса. Поражение черного вещества вызывает акинетико-ригидный синдром. При поражении поперечника среднего мозга на уровне красных ядер может развиваться синдром децеребрационной ригидности. При обширных, чаще сосудистых, процессах в среднем мозге с вовлечением ядер ретикулярной формации нередко возникает нарушение бодрствования и сна. Иногда наблюдается «педункулярный галлюциназ», сопровождающийся в основном зрительными галлюцинациями гипнагогического типа: больной видит фигуры людей и животных, сохраняет к ним критическое отношение.

Односторонние очаги в области моста также вызывают альтернирующие синдромы. При поражении средней и верхней части основания моста развивается контралатеральный гемипарез или гемиплегия, при двустороннем поражении - тетрапарез или тетраплегия. Довольно часто возникает псевдобульбарный синдром. Для поражения каудальной части основания моста характерен синдром Мийяра - Гюблера.

Очаг в каудальной трети покрышки моста сопровождается развитием синдрома Фовилля: гомолатеральное поражение VI и VII черепных нервов (в сочетании с парезом взора в сторону очага). При поражении каудальной части покрышки описан синдром Гасперини, который характеризуется гомолатеральным поражением V, VI, VII черепных нервов и контрлатеральной гемианестезией.

При обширных, чаще сосудистых, процессах в области покрышки моста мозга, протекающих с поражением активирующего отдела ретикулярной формации, нередко развивается нарушение сознания различной степени: кома, сопор, оглушение, мутизм акинетический.

При патологии продолговатого мозга наиболее характерным является бульбарный паралич. Нередко поражения пирамидного пути на уровне продолговатого мозга вызывает геми- или тетраплегию. Нередко поражения пирамидного пути вовлекают в процесс ядра и корешки IX, X, XII черепных нервов, при этом развиваются бульбарные альтернирующие синдромы.

Поражение вентральной части нижней половины продолговатого мозга характеризуется появлением на стороне очага сегментарной диссоциированной анестезии в каудальных дерматомах Зельдера на лице, снижением глубокой чувствительности в ноге и руке, развитием гемиатаксии и синдрома Бернара-Горнера; на противоположной очагу стороне отмечается проводниковая гемианестезия с верхней границей на уровне верхних шейных сегментов.

Поражение ядер ретикулярной формации сопровождается расстройством дыхания (оно становится частым, нерегулярным), сердечно-сосудистой деятельности (тахикардия, цианотичные пятна на конечностях и туловище), термической и вазомоторной асимметрией в острой фазе.

Из патологических процессов в области ствола мозга чаще встречаются ишемические поражения вследствие преходящих нарушений мозгового кровообращения и инфарктов в результате окклюзирующего, обычно атеросклеротического, поражения сосудов вертебробазилярной системы на различных уровнях, менее часто наблюдаются кровоизлияния, развивающиеся вследствие артериальной гипертензии. Для ишемических поражений мозгового ствола характерна разбросанность нескольких, обычно небольших очагов некроза, что определяет полиморфизм клинических проявлений. При развитии ишемического очага в области ствола головного мозга наряду с парезами конечностей развивается ядерное поражение черепных нервов (глазодвигательные расстройства, нистагм, головокружение, дизартрия, расстройства глотания, нарушение статики, координации и др.), иногда эти симптомы проявляются в виде альтернирующих синдромов.

Инфаркт мозга:

Инфаркты в области среднего мозга могут быть первичными или вторичными, обусловленными дислокацией головного мозга с транстенториальным вклинением при различных супратенторальных объемных процессах. Наиболее характерен для инфаркта среднего мозга нижний синдром красного ядра: паралич глазодвигательного нерва на стороне очага, атаксия и интенционное дрожание в контралатеральных конечностях, иногда наблюдается хореиформный гиперкинез. При поражении оральных отделов красного ядра глазодвигательный нерв может не пострадать.

При инфаркте в области продолговатого мозга выделяют два основных варианта. При закупорке латеральных и медиальных мозговых ветвей позвоночной и основной артерий развивается медиальный синдром продолговатого мозга: паралич подъязычного нерва на стороне очага и паралич противоположных конечностей (синдром Джексона). При закупорке позвоночной и нижней задней артерии мозжечка возникает синдром Валленберга - Захарченко, для которого характерен паралич мышц мягкого неба, гортани, языка и голосовых мышц на стороне очага поражения, на этой же стороне наблюдается диссоциированная сегментарная анестезия кожи лица, нарушение глубокой чувствительности с селективной атаксией в них, мозжечковая гемиатаксия, синдром Бернара - Горнера. Вследствие поражения спиноталамического пути на противоположной стороне выявляется проводниковая гемианестезия.

Клинически кровоизлияния в ствол мозга характеризуются нарушениями сознания и витальных функций, симптомами поражения ядер черепных нервов, двусторонними парезами конечностей (иногда наблюдаются альтернирующие синдромы). Часто наблюдаются стробизм (косоглазие), анизокория, мидриаз, неподвижный взор, «плавающие» движения глазных яблок, нистагм, нарушение глотания, двусторонние пирамидные рефлексы, мозжечковые симптомы. При кровоизлияниях в мост отмечаются миоз, парез взора в сторону очага. Раннее повышение мышечного тонуса (горметония, децеребрационная ригидность) возникает при кровоизлияниях в оральные отделы ствола мозга. Очаги в нижних отделах ствола сопровождаются ранней мышечной гипотонией или атонией.

Диагноз ставят на основании данных анамнеза, клинических проявлений, дополнительных методов обследования. Дифференциальный диагноз необходимо проводить с апоплектиформным синдромом при инфаркте миокарда, острым развитием опухоли или отека головного мозга черепно-мозговой травмой, геморрагическим менингоэнцефалитом, расстройствами сознания различной этиологии.

Лечебные мероприятия проводят безотлагательно и дифференцированно с учетом состояния больного и характера патологического процесса. Необходима ранняя госпитализация больных. Транспортировке не подлежат больные в состоянии глубокой комы и с грубыми нарушениями жизненных функций. Неотложная помощь направлена на коррекцию жизненно важных функций организма: лечение сердечно-сосудистых расстройств, нарушение дыхания (изменение положения больного, отсасывание секрета из трахеи и бронхов; при неэффективности этих мероприятий интубация и трахеостомия), поддержание гомеостаза, борьбу с отеком мозга.

Прогноз зависит от характера сосудистого процесса, его топики, размера, темпа развития осложнений. Наиболее благоприятен прогноз при ограниченных стволовых инфарктах у лиц молодого возраста.

Реабилитация включает ЛФК, массаж, занятия с логопедом, лекарственную терапию с применением препаратов, улучшающих метаболические процессы в тканях мозга (аминалон, церебролизин, пирацетам и др.).

Инфекционные поражения ствола головного мозга:

Инфекционные поражения ствола головного мозга бывают первичными и вторичными. Среди первичных чаще других встречаются нейровирусные поражения: полиомиелит, полиомиелитоподобные заболевания. При этом наблюдаются параличи мышц лица, языка, глотки, гортани. При инфекционно-аллергических процессах, например бульбарной форме полирадикулоневрита Гийена - Барре, на фоне тяжелого общего состояния, менингеальных симптомов появляются признаки поражения IX-XII черепных нервов с одной или обеих сторон и изменение цереброспинальной жидкости (белково-клеточная диссоциация).

Бульбарная форма нейровирусных заболеваний наиболее опасна, т.к. часто приводит к остановке дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Лечение: препараты, обладающие противовирусной активностью (дезоксирибонуклеаза, рибонуклеаза, интерферон), глюкокортикоиды, дезинтоксикационные средства (гемодез, неокомпенсан) и симптоматическое, при нарастании дыхательной недостаточности проводят искусственную вентиляцию легких, в восстановительном периоде - препараты, улучшающие метаболизм, антихолинэстеразные препараты, массаж, ЛФК.

Вторичные воспалительные поражения ствола головного мозга могут возникать при сифилисе, туберкулезе, гриппе и др. В этих случаях страдают ядерные образования ствола, пирамидного пути, проводники чувствительности, координаторная система.

Воспалительные процессы различной природы - энцефалиты могут вызывать глазодвигательные расстройства, нарушения сна, мышечного тонуса, акинетико-ригидный синдром, изредка бульбарные параличи. Часто поражение ствола головного мозга при рассеянном склерозе, что выражается глазодвигательными нарушениями, нистагмом и нарушением функции проводниковых структур, особенно пирамидных путей.

Продолговатый мозг поражается при сирингобульбии. В клинической картине сирингобульбии наиболее типичным симптомом являются диссоциированные расстройства чувствительности на лице по сегментарному типу (снижение чувствительности в латеральных отделах лица). Наблюдаются головокружение, нистагм, статическая атаксия вследствие поражения вестибулярных ядер в стволе. Часто в процесс вовлекаются ядра бульбарной группы черепных нервов, иногда отмечаются вегетативные кризы в виде тахикардии, нарушения дыхания, рвоты. Опасность представляет расстройство дыхания из-за стридора, вызванного параличом гортани. Лечение симптоматическое.

При амиотрофическом боковом склерозе характерно поражение IX, X, XII пар черепных нервов в стволе головного мозга. Появляются и нарастают расстройства глотания, артикуляции, фонации, ограничение движения языка, атрофии и фибриллярные подергивания в нем.

Изолированные повреждения ствола головного мозга редки, чаще наблюдаются при тяжелой черепно-мозговой травме. При этом развиваются потеря сознания, могут быть глубокая кома, расстройства дыхания и сердечной деятельности. Появляются симптомы ишемии и гипоксии головного мозга с развитием отеки головного мозга. В ряде случаев возможны тонические судороги. При менее тяжелых повреждениях наблюдаются нистагм, снижение роговичных и глоточных рефлексов, изменение сухожильных и появление патологических рефлексов. Неотложная помощь направлена на коррекцию расстройств дыхания и сердечной деятельности. Прогноз зависит от тяжести повреждения и полноты лечебных мероприятий.

Патологию ствола головного мозга нередко обусловливают внутричерепные опухоли. Клиническая картина и симптоматика поражений ствола головного мозга при опухолях зависят от их локализации и повреждения тех или иных ядер и проводящих путей.

В среднем мозге наиболее часто встречаются глиомы, тератомы, которые вначале вызывают внутреннюю гидроцефалию вследствие сдавления водопровода мозга, затем присоединяются головная боль, рвота, отек дисков зрительных нервов. Поражение верхней части среднего мозга вызывает парез взора вверх, сочетающийся с парезом конвергенции (синдром Парино). Отмечаются анизокория, склонность к расширению зрачков. Реакция зрачков на свет, конвергенция, аккомодация отсутствуют. Прогрессируют слабость, спастичность в мышцах. Возможны чувствительные и мозжечковые нарушения.

В области моста головного мозга наиболее часто встречаются глиомы, в продолговатом мозге - эпиндимомы, астроцитомы, олигодендроглиомы, реже глиобластомы, медуллобластомы. Чаще эти опухоли возникают в детском возрасте. Начальными признаками являются очаговые симптомы, обусловленные поражением черепных нервов и проводящих путей. Рано появляется боль в затылочной области, нередко возникает головокружение. Часто первым очаговым симптомом бывает диплопия. Ранние признаки могут указывать на поражение половины ствола.

Диагноз опухоли основывается на прогрессирующем поражении ствола головного мозга и повышении внутричерепного давления с учетом данных дополнительных методов исследования. Дифференциальный диагноз проводят с инсультом, рассеянным склерозом, энцефалитами. Лечение опухоли ствола головного мозга оперативное, при его невозможности - консервативное. Прогноз при внутристволовых опухолях независимо от их гистологического строения обычно неблагоприятный.



Рекомендуем почитать