Что такое эклампсия беременных. Причины, симптомы эклампсии при беременности

Преэклампсия беременных - не только одно из самых грозных, но и один из самых запутанных осложнений беременности. Когда врачи диагностируют преэклампсию, что это означает, в чем опасность этого состояния и что можно сделать? Рассказывает наш эксперт Марина Михайловна ЧЕРНИКОВА, ведущий акушер-гинеколог медицинского центра «ЭРА».

Что такое преэклампсия беременных?

В определении термина «преэклампсия» в нашей стране существует путаница. Долгое время в России существовал диагноз « », включающий широкий спектр осложнений беременности: отеки, нефропатию (поражение почек), повышение артериального давления (гипертензию). Преэклампсией, согласно этой классификации называется кратковременное промежуточное состояние, предшествующее тяжелому судорожному приступу, угрожающему жизни матери и плода - эклампсии. Некоторое акушеры-гинекологи и сейчас используют термин «преэклампсия» в таком значении.

Однако сегодня принята другая классификация, действующая во всем мире. В соответствии с ней преэклампсия делится на 3 степени тяжести - по выраженности симптомов, и включает в себя, в числе прочего, нефропатию и гипертензию. Легкую форму преэклампсии лечат в домашних условиях, средняя и тяжелая форма - требуют срочного лечения в стационаре, так как это состояние представляет угрозу для жизни женщины и ребенка. Сегодня преэклампсия и эклампсия беременных - серьезные проблемы в акушерстве. Частота преэклампсии составляет 5-10%, а эклампсии - 0,05% в мировой статистике. В России эти диагнозы среди причин материнской смертности занимает третье место и составляют от 11,8% до 14,8%.

Признаками преэклампсии являются:

  • Белок в моче.

Отёки являются косвенными показателем преэклампсии. Однако обширные, быстро нарастающие отеки (особенно в области поясницы) могут говорить о повышенном риске развития тяжелой формы этого осложнения.

Комментарий специалиста

Преэклампсия - это синдром полиорганной недостаточности (вовлечены многие системы организма), возникающий только в период беременности. Он развивается после 20 недели беременности и для него характерны следующие признаки: повышение артериального давления, отеки, наличие белка в моче (протеинурия).

Причины преэклампсии

Как и в случае с гестозом, причины преэкламспии неизвестны. При этом осложнении организм беременной сложно адаптируется к развивающейся беременности, от чего начинают страдать разные системы и органы.

Комментарий специалиста

К сожалению, сегодня точные причины возникновения преэклампсии и эклампсии до конца не известны. Достоверно известно только одно- это состояние развивается исключительно при беременности и неразрывно связано с нарушением нормальных взаимоотношений в системе: мать-плацента-плод.
Многие ученые считают, что преэклампсия является генетически обусловленным нарушением адаптации организма женщины к беременности. Пусковой механизм для развития преэклампсии - факторы риска, имеющиеся у женщины. Это:

  • возраст беременной до 18 лет и старше 30;
  • преэклампсия во время предыдущих беременностей;
  • синдром потери плода (привычное невынвшивание);
  • многоплодие;
  • анемия беременных;
  • половой инфантилизм.

Наличие экстрагенитальной патологии, такой как заболевания почек, сердечно-сосудистой системы, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, ожирение, артериальная гипертензия, хронические заболевания лёгких также может приводить к развитию этого грозного осложнения беременности. Такие женщины берутся в группы высокого риска по развитию преэклампсии, проводятся более частые осмотры беременной, наблюдение осуществляется совместно с врачами смежных специальностей: терапевтом, эндокринологом, нефрологом.

Сроки развития преэклампсии

Преэклампсия - осложнение второй половины беременности. Если женщина в группе риска, то контроль над артериальным давлением и мониторинг анализов мочи особенно важен начиная с 26-28 недели. Если будущая мама имеет экстрагенитальную патологию (заболевания сердечнососудистой системы, почек, эндокринную патологию) возможно развитие преэклампсии в более ранние сроки (20 недель). Эта форма преэклампсии называется сочетанной, она тяжелее обычной.

Симптомы преэклампсии

  • Повышение артериального давления;
  • наличие белка в моче;
  • головные боли, головокружение;
  • боль в животе, тошнота и рвота;
  • отеки и прибавление в весе;
  • снижение необходимого количества мочи;
  • изменение рефлексов и нарушение зрения.

Выраженность симптомов заболевания зависит от его тяжести.


Степени тяжести преэклампсии

У преэклампсия 3 степени тяжести: лёгкая, средняя, тяжелая. Степень тяжести определяется выраженностью клинических проявлений.

Комментарий специалиста

    При легкой степени отмечают следующие признаки - слабость, плохой сон, отеки голеней, появление белка в моче в небольших количествах (до 0,3г), повышение давления до 130-140 мм рт ст, повышения диастолического давления до 90-99 мм рт.ст.

    Преэклампсия средней степени характеризуется отеками нижних конечностей, передней брюшной стенки, лица. Давление повышается до 140-160 мм рт.ст (диастолическое до 100-109 мм рт.ст), появляются сильные головные боли, тошнота. Белок в моче нарастает до 5 г в сутки. Снижается количество тромбоцитов до 140-150 х10в 9/л.

    Преэклампсия тяжелой степени проявляется генерализованными отеками, сильной головной болью, ухудшением зрения, мельканием мушек в глазах, болью в эпигастральной области, тошнотой, рвотой. Давление повышается больше 160 мм рт.ст., диастолическое давление больше 110 мм рт.ст. Белок в моче - больше 5 г, резкое снижение тромбоцитов до 90. При этой степени тяжести преэклампсии самый неблагоприятный прогноз.


Риски преэклампсии

По данным статистики частота преэклампсии у беременных в среднем по стране за последние годы выросла и колеблется от 7% до 20%, к сожалению - это одна из самых частых причин тяжелых осложнений беременности и родов. По некоторым данным, у женщин, которые перенесли преэклампсию во время беременности, могут сформироваться патологии почек и гипертония. Но один из главных рисков преэкламсии - это развитие тяжелого состояния - эклампсии беременных.

” Эклампсия - это судорожный припадок. Эклампсические судороги развиваются на фоне преэклампсии из-за поражения ЦНС, которое вызвано отеком мозга и высоким внутричерепным давлением. Спровоцировать судороги в таком состоянии может любой раздражитель: яркий свет, громкие звуки, боль.

Во время приступа может быть один или несколько судорожных припадков подряд. После завершения припадков сознание постепенно восстанавливается. В некоторых случаях развивается эклампсическая кома.

Предвестики эклампсии:

  • головная боль;
  • бессонница;
  • повышение давления;
  • судорожная готовность, судороги.

Эклампсия не является наиболее тяжелой формой преэклампсии, как считают многие. К сожалению, в некоторых случаях это состояние может развиться и на фоне преэклампсии легкой степени. Появление симптоматики выраженной преэкламсии или эклампсии требует экстренных мер!

С самых ранних сроков беременности формируется особая система взаимодействия организма матери с зародышем. В гинекологии она получила название «система мать-плацента-плод». Благодаря ей тело женщины не отторгает эмбрион, а наоборот: способствует его сохранению и развитию.

Однако у части беременных может произойти нарушение функционирования этой системы, которое приводит к эклампсии – состоянию, при котором наблюдается дисфункция жизненно важных органов матери, несущая прямую угрозу как жизни женщины, так и жизни плода.

До настоящего времени не существует единого мнения о том, почему начинается этот недуг, однако достоверно известно, что его появление характерно только для беременных, рожениц и родильниц. В акушерской практике различаются два состояния позднего гестоза: преэклампсия и эклампсия, но, что это такое простым языком?

Преэклампсия – это состояние, при котором возникает поражение нервной системы, печени, почек, развивается артериальная гипертония.

– это состояние, требующее неотложной госпитализации, оно может развиваться у пациенток с преэклампсией, а также существовать как самостоятельная форма тяжелого заболевания.

Причины эклампсии у беременных

Поскольку эклампсия представляет собой нарушение функционирования системы «мать-плацента-плод», то в качестве причин выступают заболевания, которые уже имелись у женщины до зачатия ребенка. Во время беременности эти патологии могут быть пусковым механизмом к началу тяжелой степени гестоза. Среди причин эклампсии выделяют следующее:

  1. Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) – состояние, при котором кровотоки плаценты начинают функционировать плохо. Оценить состояние артерий может только врач при допплер-исследовании.
  2. Тромбофилия – генетическое заболевание, предполагающее особую мутацию генов, которые провоцируют тромбообразование. Во время беременности тромбофилия становится активна и на поздних сроках является причиной развития ФПН.
  3. Мутации гена eNOS - оказывают влияние на работу сосудов. При наличии генетического дефекта организм женщины может воспринять плод как инородное тело и попытаться избавиться от него.
  4. Дефекты прикрепления плаценты к стенкам матки - обуславливают ухудшение питания плода, провоцируют появление ФПН. При данной патологии нарушение кровотока может сформироваться как постепенно, так и внезапно.

Помимо причин существуют факторы риска появления эклампсии и преэклампсии. В самом начале беременности, при постановке на учет, гинеколог должен обратить внимание на их наличие и назначить пациентке соответствующую терапию для того, чтобы факторы риска не спровоцировали начало тяжелого гестоза.

  • Хроническая гипертония;
  • Многоплодная беременность;
  • Наличие эклампсии или преэклампсии в акушерском анамнезе;
  • Наличие эклампсии или преэклампсии в акушерском анамнезе матери, бабушки, тети или сестры;
  • Старородящие женщины (возраст более 40 лет на момент беременности).

Особо пристальное внимание состоянию пациентки нужно уделить в том случае, если один или несколько факторов риска развития гестоза сочетаются с тем, что женщина вынашивает первую по счету беременность.

Виды заболевания

В целом эклампсию можно разделить на два вида: по степени тяжести болезни и по времени ее возникновения. В зависимости от этого будет определяться схема лечения и оцениваться риск для здоровья матери и плода.

Российская классификация стадий развития гестоза несколько отличается от той, что принята в странах Европы. По мнению отечественных специалистов, преэклампсия является начальной стадией эклампсии.

Степень тяжести болезни

  • Легкая преэклампсия – предполагает артериальное давление в пределах 140 – 170/90 – 110 мм рт. ст. При этом в анализе мочи будет определяться протеинурия - (более 0, 3 г/л).
  • Тяжелая преэклампсия – предполагает артериальное давление выше границы 170/110 мм рт. ст. Протеинурия носит ярко выраженный характер.

Время возникновения болезни

  • Эклампсия при беременности – встречается чаще всего, несет угрозу жизни матери и ребенка. Лечение осложняется тем, что плод может не перенести определенные препараты для купирования приступов.
  • Эклампсия при родах – возникает примерно в 20% всех случаев, несет угрозу жизни женщины и ребенка. В данном случае провокатором приступов служит родовая деятельность.
  • Эклампсия после родов – возникает очень редко, развивается в течение суток после появления ребенка на свет.

Признаки эклампсии и симптоматика

Несмотря на разнообразие видов, признаки эклампсии обладают определенной схожестью, поэтому их можно выделить в общий перечень:

  • Повышение артериального давления – в зависимости от того, до какой отметки оно увеличилось, врач будет определять степень тяжести болезни.
  • Отеки – чем тяжелее состояние пациентки, тем более сильной является задержка жидкости в ее организме. Отекает, в основном, верхняя часть туловища (лицо, руки).
  • Серия судорожных припадков – многочисленны, длятся 1-2 минуты. Промежутки между судорогами маленькие. Потеря сознания кратковременна.
  • Эклампсический статус – серия судорожных припадков, при которой пациентка находится в коме и не приходит в сознание.

Характеристика судорожного припадка

Приступ начинается с непроизвольных сокращений мимической мускулатуры лица. Через непродолжительный промежуток времени в процесс вовлекается вся мускулатура тела. Женщина теряет сознание, появляются клонусы конечностей. После серии клонусов наступает кома.

Диагностика

Постановка диагноза осложняется тем, что у эклампсии нет специфических симптомов, которые соответствовали бы только ей. Судороги, отеки и протеинурия могут быть симптомами других заболеваний, не имеющих к гестозу никакого отношения.

В настоящее время проблема определения эклампсии активно изучается, а для постановки диагноза врачи применяют специальные обследования и анализы, которые выявляют начальную стадию заболевания - преэклампсию:

  • Систематическое измерение АД. Причем, для подтверждения эклампсии необходимо следить за состоянием АД в динамике.
  • Анализ мочи на определение количества белка. Здесь важна суточная проба ().

Если показатели говорят о наличии преэклампсии, то последующие судорожные припадки будут указывать на то, что патологические процессы в организме женщины вступили в самую тяжелую стадию своего развития – эклампсию.

Поскольку тяжелые степени гестоза предполагают наличие судорожных припадков, то самолечение необходимо полностью исключить. Первая помощь при эклампсии будет сводиться к следующим действиям:

  1. Вызвать скорую (скорее всего должны прислать реанемобиль).
  2. Женщину уложить на левый бок, вокруг нее соорудить валики из одеял. Эта мера предосторожности поможет больной избежать травм до приезда врачей. К тому же, такая поза обеспечит свободный отток пены, выделяющейся во время приступа.
  3. Язык зафиксировать во избежании его западания в полость глотки.
  4. В промежутках между приступами удалить изо рта рвотные массы и пену.

Пресечь повторную серию судорог можно с помощью внутривенного введения магнезии (20 мл 25% раствора в течение 30 минут).

Важно помнить - в экстренных случаях можно позвонить по номеру 03 и попросить дежурного врача дать вам указания к действиям, которые нужно предпринять до тех пор, пока бригада скорой помощи находится в пути.

Лечение эклампсии беременных

Терапия при тяжелом гестозе состоит из двух этапов. Сначала необходимо купировать судороги, а затем – снизить артериальное давление. Одновременно с этим необходимо устранить отеки, чтобы облегчить состояние женщины.

Однако это лишь вспомогательная мера при лечении эклампсии. Основными действиями должны быть нормализация давления и противосудорожная терапия. Важно придерживаться определенной последовательности в назначении лечения.

Так, снижение давления без устранения судорог не даст ожидаемого эффекта и вообще будет затруднительно, так как беременная не сможет принять таблетки или микстуру из-за высокого тонуса мышц, который возникает при судорожных припадках.

Противосудорожная терапия

Все медикаменты, предназначенные для купирования судорог, можно разделить на три категории:

  1. Препараты, предназначенные для экстренного воздействия: 25% раствор магнезии, Дроперидол, Диазепам.
  2. Препараты, предназначенные для поддерживающей терапии: 25% раствор магнезии в дозировке 2 г в час, Фулсед, Седуксен, Андаксин.
  3. Препараты, усиливающие седативный эффект: Димедрол, Глицин.

Дозировку должен назначать врач . Все противосудорожные препараты имеют свойство ощутимо расслаблять мышцы и вызывать чрезмерную сонливость. Если приступы эклампсии удалось купировать и родоразрешение при этом не состоялось, то терапию следует повторять на протяжение всего срока беременности, чтобы избежать новых проявлений гестоза.

Гипотензивная терапия

Проводится после купирования судорог. Важно не просто разово снизить высокое артериальное давление, но и удерживать его в пределах нормы - это бывает непросто, если при эклампсии было принято решение не делать экстренного родоразрешения.

  • Препараты, предназначенные для экстренного воздействия: Нифедилин, Натрия нитропруссид (внутривенно, максимально - 5 мкг на 1 кг веса в минуту.)
  • Препараты, предназначенные для поддерживающей терапии: Метилдопа.

Средства против высокого давления должны приниматься до конца беременности, чтобы приступы не повторились. Гипотензивную терапию необходимо проводить в первую очередь только в том случае, если у пациентки существует угроза кровоизлияния в мозг.

В тяжелых случаях эклампсии в качестве лечения показано родоразрешение независимо от срока беременности и состояния плода. В данном случае на кону стоит жизнь матери, поэтому должны быть предприняты все возможные меры по ее спасению. Однако при организации родов должны быть соблюдены следующие условия:

  • Судороги должны быть купированы. Начинать родоразрешающие процедуры нужно только спустя несколько часов после прекращения приступа.
  • По возможности роды необходимо произвести через естественные пути. Кесарево сечение предполагает общую анестезию, которая может спровоцировать новую волну судорог после выхода из наркоза.
  • Родовую деятельность необходимо стимулировать искусственным путем. Важно уложиться в период, когда приступ отступил - при его возобновлении мышцы всего тела снова придут в тонус и рождение ребенка станет затруднительным.

Профилактика

Профилактические меры по предупреждению эклампсии назначаются либо тем пациенткам, которые имели этот состояние в анамнезе, при вынашивании предыдущих беременностей, либо тем, у кого приступы уже случались и есть необходимость предотвратить новые.

Гинеколог может назначить прием препаратов кальция, либо аспирин. В зависимости от состояния женщины и плода эти препараты прописываются на весь срок, либо на какой-то определенный промежуток времени, пока врач не убедится в том, что пациентка вне опасности.

Лечение эклампсии у беременной требует незамедлительного вмешательства специалиста, поэтому все действия ее родственников должны сводиться лишь к оказанию первой помощи до приезда бригады медиков.

Гестоз — это патология беременности, которая является первостепенной причиной материнской смертности. Ниже будут рассмотрены:

Механизм развития гестоза

Существует около 40 концепций, объясняющих механизм развития гестоза. Одной из основных является гемодинамическая концепция. Согласно последней на фоне нарушений фетоплацентарного кровотока возникает системный спазм артериол и, как следствие, повышение артериального давления. Все эти реакции являются компенсаторными и направлены на снижение кислородной задолженности в тканях плода, а также в структурах матки и плаценты. Причем этот процесс начинается на ранних стадиях беременности, когда формируется фетоплацентарный комплекс. Формирование последнего условно разделяют на 2 этапа:

  1. 6-8 неделя гестации — спиральные артерии ворсин трофобласта проникают в децидуальные сегменты.
  2. 16-18 неделя гестации — дальнейшее продвижение сосудов и формирование маточно-плацентарного сосудистого бассейна за счет потери артериями эндотелия и эластической мембраны.

Гестоз развивается в результате нарушений на втором этапе из-за сохранения артериями обычной архитектоники.

Таким образом, при нормально протекающей беременности морфологические изменения обеспечивают формирование сосудистого бассейна фетоплацентарного комплекса.

Одновременно в материнском сосудистом русле происходят изменения сосудистой резистентности благодаря повышенной выработке простациклина, обладающего вазодилататорными свойствами и способностью ингибировать агрегацию тромбоцитов, снижается активность тромбоксана.

Эти благоприятные (отнюдь не единственные) условия отсутствуют при втором варианте развития сосудистого бассейна у беременных с гестозом, то есть у них сохраняется узкий просвет миометральных сегментов спиральных артерий, чувствительность их к вазопрессорам и регионарный ангиоспазм, ограничивающий фетоплацентарный кровоток. Беременные женщины вынуждены включить компенсаторные реакции, заложенные природой для сохранения жизнеспособности плода и проявляющиеся на первом этапе развития гестоза гипертензивным синдромом, обеспечивающим увеличение кровотока в фетоплацентарном комплексе (смотрите рисунок выше).


Клинические проявления гестоза обусловлены повреждением вазоактивными соединениями эндотелия сосудов фетоплацентарного комплекса, которые в процессе развития гестоза приобретают генерализованный характер. Так, в почках наступает отек плазматических клеток клубочков и, как следствие, обтурация просвета капилляров. Почечный кровоток снижается, белки с низкой молекулярной массой проходят через стенку почечных капилляров (протеинурия). Нарушения кровоснабжения почек стимулирует выработку ангиотензина-I и его переход в ангиотензин-II, активность альдостерона, что приводит к артериолоспазму. Выраженность гипопротеинемии усугубляется нарушениями функции печени, в том числе белковосинтезирующей функции. Гипопротеинемия, задержка натрия, генерализованный эндотелиоз — основы развития отечного синдрома.

Гемодинамические нарушения, перфузионно-метаболический кризис развивающихся структур фетоплацентарного комплекса практически затрагивают все физиологические системы организма, что позволяет рассматривать тяжелые формы гестоза как синдром полиорганной недостаточности (смотрите рисунок выше).

Эклампсия и эклампсическая кома

Эклампсия — судорожный синдром, не связанный с заболеваниями мозга, возникающий у женщин с преэклампсией во второй половине беременности, в родах или в послеродовом периоде.

Частота развития эклампсии — 1 случай на 2000-3000 беременностей. Ежегодно от эклампсии в мире умирает более 50000 женщин.

При гестозе, как правило, имеется та или иная степень энцефалопатии, и чем тяжелее гестоз, тем больше выражена энцефалопатия. При этом по мере нарастания тяжести гестоза компьютерная томография (КТ) показывает увеличение объема белого вещества (вазогенный отек), которое сдавливает . Отек белого вещества мозга сопровождается снижением кровотока в сером веществе мозга. Редукция кровотока в сером веществе до 50% вызывает функциональные изменения, которые и проявляются при гестозе различной степенью энцефалопатии. В отличие от белого вещества, отек серого вещества носит цитотоксический характер, в основе его лежит гипоксия. Это связано с тем, что артерии серого вещества больше подвержены гемодинамическим изменениям под влиянием адренергических воздействий и в силу особенностей анатомического расположения. Поэтому при развитии клинических признаков энцефалопатии основное внимание необходимо уделять коррекции кровотока в .

Факторы риска эклампсии

К факторам риска эклампсии можно отнести:

  1. Первая беременность у женщин старше 35 лет.
  2. Беременность у юных.
  3. Многоплодная беременность.
  4. Диабет, заболевания почек, артериальная гипертония в анамнезе.

Эклампсическая кома

Эклампсическая кома — терминальное состояние, типичная модель синдрома полиорганной недостаточности со стойким нарушением (отсутствием) сознания в период между судорожными припадками, если это не вызвано действием седативных препаратов.

Особенно опасна так называемая бес-судорожная форма эклампсической комы, причиной которой чаще всего является кровоизлияние в мозг. Кроме головного мозга в той или иной степени поражаются легкие, почки, печень, кишечник, миокард.

Эклампсическая кома — абсолютное показание для экстренного оперативного родоразрешения!

Наиболее частые осложнения эклампсии и эклампсической комы:

N.B. При эклампсической коме, особенно при бессудорожной форме, абсолютно показана КТ, чтобы выявить возможное кровоизлияние в мозг.

При эклампсической коме I (сопор) КТ показывает отек белого вещества с нарушением ликвородинамики — желудочки сужены.

При тяжелой эклампсической коме КТ показывает отек белого и серого вещества головного мозга — сужены желудочки и цистерны.

При коме кровоток в белом веществе имеет тенденцию к увеличению на фоне резкого уменьшения кровотока в сером веществе головного мозга.

Эклампсия, как правило, возникает на фоне тяжелой преэклампсии . Последняя характеризуется повышенным артериальным давлением и появлением протеинурии, обычно сочетается с отечностью лица и верхних конечностей.

Симптомы

Выделяют следующие симптомы преэклампсии:

  • отеки лица и верхних конечностей (отеки нижних конечностей часто бывают у беременных в связи со сдавлением тазовых вен увеличенной маткой);
  • ненормальная прибавка веса — более 900 г в неделю; быстрая прибавка веса за 1 -2 дня;
  • головная боль.

Дополнительные симптомы:

  • снижение диуреза;
  • тошнота и рвота, слюнотечение;
  • высокое артериальное давление;
  • возбуждение;
  • нарушение зрения («мушки перед глазами»);
  • боли за грудиной и в верхней половине живота (чаще справа);
  • протеинурия;
  • повышенные печеночные тесты.

Аббревиатура «HELLP » в названии синдрома образовалось от:

  • Н — гемолиз (hemolysis ),
  • EL — повышение печеночных энзимов (elevated liver enzymes ),
  • LP — тромбоцитопения (low platelet counts ).

HELLP-синдром возникает примерно у 10% больных с преэклампсией. Как и кома , обычно протекает тяжело.

Симптомы

Ниже перечислены симптомы HELLP-синдрома:

  • прогрессирующие тошнота и рвота;
  • боли в правом верхнем квадранте живота, гепатомегалия;
  • головная боль;
  • проблемы со зрением;
  • тромбоцитопения, которая может сочетаться с анемией.

Осложнения

HELLP-синдром приводит к следующим осложнениям:

  • ДВС-синдром;
  • преждевременная отслойка плаценты;
  • отек легких;
  • субкапсулярные разрывы печени;
  • отслойка сетчатки.

Гестоз, или преэклампсия, - это осложнение беременности, развивающееся после 20-й недели беременности. В основе гестоза лежат расстройства общего кровообращения с развитием полиорганной недостаточности.

Гестоз не является самостоятельным заболеванием, это синдром, обусловленный невозможностью адаптационных систем матери обеспечить потребности растущего плода, что проявляется перфузионно-диффузионной недостаточностью плаценты, выраженной в различной степени .

По мере увеличения сроков беременности, а соответственно, потребностей плода, прогрессирует и гестоз, проявляясь клинической триадой симптомов: протеинурией, гипертензией и отечностью (чрезмерной прибавкой в весе).

По данным статистики частота гестоза у беременных в среднем по стране за последние годы выросла и колеблется от 7% до 20%. В структуре причин материнской смертности по РФ гестоз стабильно занимает третье место и составляет от 11,8% до 14,8% . Некоторые авторы отмечают, что у женщин, перенесших гестоз, может формироваться хроническая патология почек и гипертоническая болезнь . Высокая частота материнской и перинатальной заболеваемости и смертности основана на отсутствии точных знаний о патогенезе заболевания, который зависит от множества предрасполагающих факторов, также на недооценке тяжести и достоверных диагностических критериев, что ведет к неадекватной терапии и различным осложнениям, зависящим от своевременности и метода родоразрешения и объема анестезиологической и реанимационной помощи .

Классификация гестоза

Существует множество классификаций гестоза, из которых для акушера-клинициста представляется целесо­образным пользоваться классификацией, предложенной Международным обществом по изучению гипертензии при беременности (В. Pipkin, H. С. S. Wallenberg, 1998):

    гипертензия беременных (ГБ);

    преэклампсия (ГБ с протеинурией);

    хроническая гипертензия или заболевания почек;

    хроническая гипертензия с присоединением преэклампсии;

    неклассифицируемая гипертензия и/или протеинурические нарушения, эклампсия.

Согласно терминологии Амери­кан­ского общества акушеров-гинекологов (1972) в классификацию гестоза входят следующие нозологические единицы:

    отеки беременных;

    протеинурия;

    артериальная гипертензия;

    преэклампсия;

    эклампсия.

Большинство зарубежных авторов при сочетании отеков, протеинурии и гипертензии независимо от их выраженности диагностируют преэклампсию. По рекомендации ВОЗ и согласно требованиям МКБ 10-го пересмотра утверждена (1998) следующая классификация поздних гестозов беременных.

    Гипертензия во время беременности.

    Отеки во время беременности.

    Протеинурия во время беременности.

    Преэклампсия легкой степени (соответствует нефропатиии І степени тяжести).

    Преэклампсия средней степени тяжести (соответствует нефропатии ІІ степени).

    Преэклампсия тяжелой степени (соответствует нефропатии ІІІ степени или/и преэклампсии).

    Эклампсия.

Различают чистые и сочетанные формы поздних гестозов. Сочетанный гестоз беременных развивается на фоне экстрагенитальных заболеваний. Особенностями сочетанного гестоза является раннее начало заболевания (до 20 недель беременности), более тяжелое течение, по сравнению с чистыми формами .

Этиология гестоза зависит от двух основных факторов:

    плацентарного фактора;

    материнского фактора.

Плацентарный фактор - известно, что развитие гестоза начинается после формирования и функционирования плаценты. Плацентарный фактор связан с неполной инвазией трофобласта в спиральные артерии матери, что приводит к недостаточной перфузии плаценты с последующей ишемией.

На этом этапе начинается выработка вазоактивных (медиаторов и маркеров воспаления, фактора некроза опухоли (TNF-альфа), интерлейкинов) веществ, выполняющих компенсаторную функцию, со временем приводящих к нарушению целостности эндотелия сосудов, с переходом этих веществ в сосудистое русло матери и дальнейшим развитием сосудистой дисфункции в материнском кровотоке, что выражается полиорганной недостаточностью у матери . Вследствие плацентарной ишемии и опосредованного цитокинами оксидативного стресса увеличивается содержание липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), что способствует накоплению триглицеридов в эндотелии, что еще более усугубляет процесс повреждения эндотелия .

Материнский фактор включает имеющиеся у матери экстрагенитальные заболевания (артериальная гипертензия (АГ), заболевания почек, нарушение жирового обмена (НЖО), сахарный диабет (СД) и др.), которые имеют непосредственное отношение к повреждению эндотелия. К примеру, повышенный уровень липидов сыворотки крови при сахарном диабете или НЖО может повысить перекисное окисление липидов и предрасположить к эндотелиальному повреждению. Из материнских факторов следует также отметить повышенный уровень гомоцистеина, продукта превращения незаменимой аминокислоты-метионина . Избыток гомоцистеина накапливается в крови и обладает токсическим влиянием на эндотелиальную клетку. Во время нормально протекающей беременности уровень гомоцистеина снижается. При дефиците витаминов группы B и фолиевой кислоты, а также у курящих женщин, при сидячем образе жизни, СД и почечной патологии, нарушении метаболизма метионина уровень гомоцистеина растет .

Патогенез. Обязательным компонентом патогенеза гестоза является эндотелиальная дисфункция. Эндотелий, или внутренняя клеточная выстилка сосудов, обеспечивает целостность сосудистой стенки и селективную проницаемость для различных субстанций между внутрисосудистым и интерстициальным пространством, что обеспечивается определенным строением эндотелия. Пусковым механизмом эндотелиальной дисфункции является гипоксия, развивающаяся в тканях маточно-плацентарной системы . Локальное повреждение эндотелия приводит к выделению токсического эндотелина, уменьшению синтеза вазодилятаторов, клеточных дезагрегантов (брадикинин, простациклин). Повреждение эндотелия повышает его чувствительность к вазоактивным веществам, гиперкоагуляции и генерализованному вазоспазму, что выражается в гипоксии и ишемии жизненно важных органов. Маркерами эндотелиальной дисфункции являются вещества, синтезируемые эндотелием или являющиеся элементами эндотелия. Это фактор Виллебранда, тканевой активатор плазминогена, тромбоксан А2, фибронектин, дефицит простациклина в сосудистом русле, циркулирующие в крови эндотелиальные клетки.

Как известно, повышение фактора Виллебранда и фибронектина отвечает за развитие гиперкоагуляции и рост тромбогенных свойств эндотелия . В свою очередь уровень простациклина, который обеспечивает анти­агрегантную и сосудорасширяющую функцию, снижается. Также снижается уровень оксида азота, который при нормально протекающей беременности имеет тенденцию к росту и обладает расслабляющим действием на сосуды. Повышается уровень эндотелина, мощного вазоконстриктора, обнаруживаются антифосфолипидные антитела, которые оказывают повреждающее действие на эндотелий сосудов, что доказывают многие авторы . Исследование этих факторов позволяет оценить степень сосудистого повреждения и остается перспективным направлением в изучении гестоза.

В последнее время появились исследования, направленные на изучение значения медиаторов эндотелиальной дисфункции, которые вырабатываются при повреждении целостности эндотелия, что достаточно информативно для определения тяжести и исхода гестоза . Это про- и противовоспалительные цитокины, на основе которых возможно установить тяжесть и степень системного воспалительного ответа сосудистой системы, - TNF-альфа, интерлейкины-1 (8), молекулы межклеточной адгезии, система мононуклеарных фагоцитов (нейтрофилы, моноциты, лимфоциты), количественные показатели которых растут пропорционально тяжести гестоза . Патоморфологические процессы при гестозе в жизненно важных органах, как результат сосудистой дисфункции:

Система кровообращения:

    повышение общего периферического сопротивления сосудов, снижение сердечного выброса;

    артериальная гипертензия;

    нарушение проницаемости сосудов и гиповолемия. Сужение периферических сосудов и централизация кровообращения;

    повышение вязкости и осмолярности крови, тромбоцитопения и внутрисосудистый гемолиз (при тяжелых формах).

Центральная нервная система: по причине снижения мозгового кровотока, из-за спазма сосудов, отмечается повышенная возбудимость центральной нервной системы (ЦНС), мелкоточечные кровоизлияния, гипертензивная энцефалопатия и отек мозга в тяжелых случаях.

Почки: снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации, повышение концентрации сывороточного креатинина. Повышается проницаемость для белка, задерживается натрий и вода.

Печень: поражение печени является характерным для эклампсии, причина которой до сих пор неясна. Характерные изменения печени при гестозах: перипортальный некроз, геморрагии, снижение синтеза альбумина, прокоагулянтов, повышение уровня трансаминаз, гемолиз, активация протеолиза. Возможно развитие жирового гепатоза, острого стеатоза или желтухи смешанного генеза.

Органы дыхания: снижается жизненная емкость легочных капилляров и гидростатического давления в легочных сосудах.

Плацента: в эндотелии сосудов плаценты при гестозе происходит массивные отложения иммунных комплексов и цитокинов IL-8 и IL-1, которые нарушают иммунный гомеостаз и целостность эндотелия, способствуя развитию плацентарной недостаточности .

Факторы, предрасполагающие к гестозу:

    Женщины с хроническими стрессами (психосоциальный стресс, характерный для конца ХХ - начала ХХI столетия), утомлением, что свидетельствует об инертности ЦНС и слабой адаптационной способности.

    Наследственная предрасположенность: наличие гестоза по материнской линии, врожденная и приобретенная недостаточность системы нейроэндокринной регуляции приспособительных реакций (гипотрофия в антенатальном периоде), аллергические и иммунологические реакции, общий генитальный инфантилизм, а также возраст до 17 лет. Сюда же стоит отнести предрасположенность генов «кандидатов» к тромбофилическим осложнениям (мутация цистатион-бета-синтетазы, гена протромбина G20210).

    Беременность на фоне заболеваний: сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ревматические пороки сердца), нарушение деятельности желез внутренней секреции (диабет, гипертиреоз), почек (нефрит, пиелонефрит), гепатобилиарной системы (гепатит, холецистит), вегетососудистая дистония, ожирение, артериальная гипертензия.

    Женщины, перенесшие гестоз в течение предыдущих беременностей.

    Хронические интоксикации (курение и др.) и инфекции.

    Экологические факторы (хроническая гипоксия, плохое питание).

Диагностика

Диагноз может быть поставлен на основании совокупности клинических и лабораторных критериев .

Основные:

    анализ мочи (определение белка в моче более 0,3 г/л; олигурия - объем мочи в сутки менее 400 мл);

    АД выше 135/85 мм рт. ст. (при наличии гипотонии повышение систолического АД 30 мм рт. ст. от исходного; диастолического на 15 мм рт. ст.);

    биохимические показатели крови (печеночные трансаминазы, билирубин и его фракции (характерно повышение показателей), общий белок, мочевина, креатинин);

    параметры гемостаза (тромбоэластография, активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), число и агрегация тромбоцитов, фибриноген, продукты его деградации, концентрация эндогенного гепарина, антитромбин III);

    концентрационные показатели крови (гематокрит, гемоглобин, число эритроцитов и тромбоцитов (характерна тромбоцитопения ≥ 100).

Дополнительные:

    измерение центрального венозного давления (ЦВД);

    оценка состояния глазного дна;

    определение медиаторов системного воспаления в крови и маркеров эндотелиальной дисфункции в крови;

    неинвазивное инструментальное определение состояния водных секторов (метод интегральной реографии, интегральной импедансометрии) ;

    ультразвуковое исследование жизненно важных органов матери и плода;

    допплерометрия материнской и плодовой гемодинамики.

При исследовании материнской гемодинамики выделяют четыре основных патогенетических варианта нарушений системного кровообращения .

    Гиперкинетический тип центральной маточной гемодинамики (ЦМГ) независимо от значений общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) и эукинетический тип с нормальными значениями ОПСС.При данном типе регистрируются умеренные нарушения церебрального (в 9%), почечного (в 9%), маточно-плацентарно-плодового (в 7,2%) и внутриплацентарного (в 69,4%) кровообращения. В 11% отмечается внутриутробная задержка развития плода. В 91% клинически выявляется легкая степень тяжести гестоза. Проводимая терапия гестоза эффективна в большинстве наблюдений. Прогноз для матери и плода благоприятный.

    Эукинетический тип ЦМГ с повышенными значениями ОПСС и гипокинетический тип ЦМГ с нормальными значениями ОПСС. При данном типе регистрируются нарушения кровотока преимущественно II степени в системе почечных артерий, маточно-плацентарно-плодового и внутриплацентарного кровотока. Превалируют среднетяжелые формы гестоза. Задержка внутриутробного развития плода (ВЗРП) выявляется в 30%, декомпенсированная плацентарная недостаточность - в 4,3%, преэклампсия - в 1,8%. Проводимая терапия гестоза оказывает эффект в 36%.

    Гипокинетический тип ЦМГ с повышением ОПСС. Нарушения почечного, маточно-плацентарного и внутриплацентарного кровотока преимущественно II и III степени тяжести выявляются в 100%. В 42% определяется двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Для данного типа характерны среднетяжелые и тяжелые формы гестоза, ВЗРП в 56%, декомпенсированная фетоплацентарная недостаточность (ФПН) - в 7%, преэкламсия - в 9,4%. Улучшение гемодинамических и клинических показателей на фоне проводимой терапии не отмечается, а у половины наблюдается ухудшение. Прогноз для матери и плода неблагоприятный, так как при данном типе гемодинамики отмечается наибольший процент тяжелых форм гестоза, декомпенсированной плацентарной недостаточности, а также досрочного родоразрешения и перинатальных потерь.

    Выраженные нарушения мозговой гемодинамики (повышение пульсационного индекса во внутренней сонной артерии (ВСА) более 2,0 и/или ретроградный кровоток в надблоковых артериях). При данном типе выявляются формы гестоза с быстрым прогрессированием клинической картины (в течение 2–3 суток). Независимо от показателей центральной, почечной, маточно-плацентарной и внутриплацентарной гемодинамики при данном типе в 100% развивается преэклампсия. Максимальный срок от регистрации патологических значений кровотока во внутренних сонных артериях до развития клинической картины преэклампсии не превышает 48 часов.

Терапия гестоза базируется на лечении симптомов и профилактике осложнений. В то же время следует стремиться к патогенетически обоснованной, комплексной и индивидуально подобранной схеме лечения в зависимости от клинической формы и лабораторных показателей .

Основные положения, которых следует придерживаться при терапии гестоза:

    обеспечение лечебно-охрани­тель­ного режима;

    снятие генерализованного сосудистого спазма, нормализация артериального давления, адекватная магнезиальная терапия при отсутствии непереносимости к ней;

    инфузионная коррекция гиповолемии;

    улучшение кровообращения и функционирования наиболее чувствительных органов (почек, печени). Улучшение маточно-плацентарного кровообращения, для профилактики гипоксии и гипотрофии плода;

    коррекция водно-солевого, белкового и углеводного обменов, а также кислотно-основного состояния (КОС);

    в родах обеспечение адекватного обезболивания, профилактика массивных кровопотерь и коагуляционных расстройств в родах и в послеродовом периоде;

    продолжение терапии гестоза и остаточных явлений в послеродовом периоде, для предупреждения развития хронической патологии почек, сердечно-сосудистой системы.

На сегодняшний день большинство авторов считают недопустимым лечение гестоза в амбулаторных условиях. Важное значение имеет оказание первой помощи в домашних условиях, в женской консультации и во время транспортировки беременной в стационар, для чего требуется наличие необходимых препаратов для нормализации артериального давления, нормализации функции ЦНС, сердечно-сосудистой системы. Машина скорой помощи должна быть оснащена аппаратурой для проведения в случаях необходимости закисно-кислородного наркоза. Лечение беременной (роженицы, родильницы) с гестозом осуществляется акушером-гинекологом, совместно с анестезиологом-реаниматологом .

Нормализация функции ЦНС осуществляется за счет седативной и психотропной терапии.

У пациенток с водянкой, легкой и средней степенью тяжести нефропатии без экстрагенитальной патологии предпочтение следует отдавать седативным средствам растительного происхождения (валериана, экстракт пустырника) в сочетании со снотворными средствами (Эуноктин или Радедорм на ночь) или транквилизаторами (Реланиум, Седуксен, Феназепам, Нозепам) в дозах в зависимости от состояния.

При среднетяжелой нефропатии и преэклампсии все первоначальные манипуляции проводят на фоне ингаляционной анестезии с использованием транквилизаторов бензодиазепанового ряда, нейролептиков, анальгетиков, антигистаминных препаратов, барбитуратов по показаниям.

Показанием к интубации и искусственной вентиляции легких (ИВЛ) в настоящее время является эклампсия и ее осложнения, необходимость абдоминального родоразрешения.

В послеоперационном или послеродовом периодах перевод родильницы на самостоятельное дыхание возможен не ранее чем через 2 часа после родоразрешения, только при стабилизации систолического АД (не выше 140–150 мм рт. ст.), нормализации ЦВД, частоты сердечных сокращений, темпа диуреза (более 35 мл/час) на фоне восстановления сознания .

При низких цифрах ЦВД (менее 3 см вод. ст.) гипотензивной терапии должна предшествовать инфузионно-трансфузионная терапия. Препаратом выбора является сернокислая магнезия. Актуальность магнезиальной терапии остается неизменной. Сульфат магния помимо противосудорожного эффекта оказывает заметное гипотензивное, диуретическое действие. Также способствует выработке простациклина, который является медиатором сосудистого расслабления, снижает уровень эндотелина, подавляет агрегацию тромбоцитов, удлиняет время кровотечения. Ограничениями в использовании препарата являются его способность легко проникать через плаценту, неэффективность при почечной недостаточности и возможность возникновения кардиогенного шока и отека легких. Внутримышечное введение препарата оказывает слабое наркотическое, заметное седативное действие, снимает спазм периферических сосудов, что в почках приводит к увеличению диуреза и уменьшению протеинурии.

Первоначальная доза равна 2,5 г сухого вещества. Общая суточная доза сернокислой магнезии составляет не менее 12 г внутривенно под контролем частоты дыхания, почасового диуреза и активности коленных рефлексов. При тяжелых гестозах магнезиальная терапия проводится с помощью перфузоров и инфузоматов, что ограничивает введение в организм беременной кристаллоидов .

Одновременно с магнезией можно использовать такие антагонисты кальция, как Верапамил по 80 мг в сут или Норваск 5–10 мг в сут. При отсутствии эффекта от представленной гипотензивной терапии используют ганглиоблокаторы короткого действия (Пентамин) или производные нитратов (нитропруссид натрия).

В качестве гипотензивной терапии в настоящее время рекомендуются:

    антагонисты кальция (Верапамил, Норваск);

    блокаторы и стимуляторы адренэн­ергических рецепторов (Клофелин, Атенолол);

    вазодилятаторы (гидралазин, нитропруссид натрия, празозин);

    ганглиоблокаторы (Пентамин, атракурия безилат).

При нефропатии легкой степени тяжести используется монотерапия (антагонисты кальция, спазмолитики), при средней степени - комплексная терапия в течение 5–7 дней с последующим переходом на монотерапию при наличии эффекта .

Инфузионно-трансфузионная терапия (ИТТ) применяется для коррекции гиповолемии, с целью восполнения объема циркулирующей крови (ОЦК), коллоидно-осмотического давления плазмы, реологических и коагуляционных свойств крови, макро- и микрогемодинамики.

Инфузионная терапия начинается с применения кристаллоидов (физиологический раствор, Мафусол, Хлосоль, раствор Рингера-Лактат) для первичного замещения ОЦК и продолжается коллоидами (6% и 10% растворы гидроксилированного крахмала (ГЭК) - Рефортан, Инфукол, Тетраспан, Волювен и др.), для привлечения в кровоток жидкости из интерстициального пространства. Соотношение коллоидов и кристаллоидов от 1:1 до 2:1. Одновременно с кристаллоидами назначают кардиотропные средства (Коргликон, Кокарбоксилаза, витамины С, В) для предупреждения возможной сердечно-сосудистой недостаточности. Объем ИТТ определяется значениями гематокрита (не ниже 0,27 л/л и не выше 0,35 л/л), диуреза (50–100 мл/ч), ЦВД (не менее 6–8 см вод. ст.), показателей гемостаза (антитромбин III не менее 70%, эндогенный гепарин не ниже 0,07 ед. мл), цифрами АД, содержанием белка в крови (не менее 60 г/л). Следует отметить, что чем выраженнее гипертензия, тем в меньшем объеме должна проводиться ИТТ .

При превалировании в составе ИТТ коллоидов возможны такие осложнения, как коллоидный нефроз и усугубление гипертензии; при передозировке кристаллоидов развивается гипергидратация. Важное значение имеет вливание белковосодержащих препаратов при тяжелых формах гестоза, так как вливание концентрированных растворов плазмы, протеина и особенно альбумина нормализует белковый состав крови и способствует перемещению жидкости из межклеточного внесосудистого пространства в кровяное русло .

При проведении ИТТ важна скорость введения жидкости и соотношение ее с диурезом. Для предупреждения застойной сердечной недостаточности и отека легких, в начале инфузии скорость введения растворов в 2–3 раза превышает диурез, в последующем на фоне или в конце введения жидкости количество мочи в час должно превышать объем вводимой жидкости в 1,5–2 раза.

Стоит отметить, что препараты гидроксиэтилкрахмала (ГЭК) являются препаратами выбора плазмозамещающего действия при терапии гестоза. Крахмал для производства ГЭК получают из картофеля или кукурузы . Структурное сходство ГЭК с гликогеном обеспечивает им следующие свойства:

    восполнение сосудистого объема за счет способности связывания воды;

    влияние на реологические свойства крови (увеличивается вязкость плазмы и АЧТВ, улучшается микроциркуляция и обеспечение тканей кислородом);

    восстановление поврежденного эндотелия, снижение уровня циркулирующих молекул адгезий, цитокинов, ингибирование выброса фактора Виллебранда.

Нормализация водно-солевого обмена осуществляется за счет назначения диуретиков, применение которых при гестозе остается спорным.

Для нормализации диуреза при нефропатии легкой и средней степени тяжести при отсутствии эффекта от постельного режима, применяют мочегонные фитосборы, а при отсутствии эффекта от последних - калий­сберегающие диуретики (Триампур композитум по 1 таблетке в течение 2–3 дней).

Салуретики (Лазикс) вводятся при нефропатии средней степени тяжести и при тяжелых формах гестоза, при восстановлении ЦВД до 5–6 см вод. ст., значениях общего белка в крови не менее 60 г/л, явлениях гипергидратации, при диурезе менее 30 мл/час. Следует учитывать, что снижение диуреза при гестозе не связано с повреждением почек, а является следствием сосудистого спазма и уменьшения почечного кровотока. Поэтому диуретики применяют только после достижения хотя бы частичного гипотензивного эффекта.

Нормализация реологических и коагуляционных свойств крови должна включать один из дезагрегантов: наряду с Тренталом, Курантилом, ксантинола никотинатом применяют Аспирин и антикоагулянт Фраксипарин форте. Дезагреганты первоначально вводятся внутривенно в виде растворов, в последующем таблетированно не менее одного месяца.

Лечебные дозы Аспирина подбираются индивидуально в зависимости от показателей тромбоэластограммы .

Нормализация структурно-функциональных свойств клеточных мембран и клеточного метаболизма осуществляется антиоксидантами (витамин Е, Солкосерил), мембранстабилизаторами, содержащими полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) (Липостабил, Эссенциале форте, Липофундин, Эйконол). Коррекция нарушений структурно-функциональных клеточных мембран у беременных с легкой нефропатией достигается включением в комплекс лечения таблетированных препаратов (витамин Е, Эссенциале форте, Липостабил); при нефропатии средней и тяжелой степени - мембран­активные вещества должны вводиться внутривенно до получения эффекта с последующим переходом на таблетированные препараты до 3–4 недель .

У пациенток со среднетяжелой нефропатией и наличием СЗРП при сроках гестации до 30–32 недель и менее необходимо введение липофундина 2–3 раза в сутки в течение 15–20 суток и Солкосерила.

Проводимая комплексная терапия гестоза направлена одновременно на нормализацию маточно-плацентарного кровообращения. Дополнительно с этой целью могут использоваться бета-миметики (Гинипрал, Бриканил в индивидуально переносимых дозировках).

Экстракорпоральные методы детоксикации и дегидратации, плазмаферез и ультрафильтрацию применяют при лечении тяжелых форм гестоза.

Плазмаферез:

    нефропатия тяжелой степени при сроках гестации до 34 недель и отсутствии эффекта от инфузионно-трансфузионной терапии с целью пролонгирования беременности;

    при осложненных формах гестоза (HELLP-синдром и острый жировой гепатоз беременных (ОЖГБ)) для купирования гемолиза, ДВС-синдрома, ликвидации гипербилирубинемии.

Показаниями к ультрафильтрации являются постэкламптическая кома, отек мозга, некупирующий отек легких, анасарка.

Проведение дискретного плазмафереза и ультрафильтрации осуществляется подготовленным врачом, прошедшим обучение в отделении экстракорпоральных методов детоксикации.

При лечении гестоза важное значение имеет не только состав терапии, но и продолжительность ее у беременных с гестозом различной степени тяжести.

При легкой степени тяжести стационарное лечение целесообразно проводить до 14 дней, при средней - до 14–20 дней. В последующем проводятся мероприятия, направленные на профилактику рецидива гестоза в условиях женской консультации. При тяжелой степени гестоза стационарное лечение проводится до родоразрешения .

Срочное абдоминальное родоразрешение проводится на фоне комплексной интенсивной терапии. Инфузионно-трансфузионная терапия при необходимости дополняется гепатопротекторами - 10% раствор глюкозы в сочетании с макродозами аскорбиновой кислоты (до 10 г/сут), свежезамороженная плазма не менее 20 мл/кг в сутки, переливание тромбоконцентрата (не менее двух доз) при уровне тромбоцитов меньше 50 × 10 9 /л .

В послеоперационном периоде на фоне тщательного клинико-лабораторного контроля продолжается комплексная терапия.

Тактика ведения беременности и родов

При наличии эффекта от проводимой терапии гестоза, беременность продолжается до срока, гарантирующего рождение жизнеспособного плода или до наступления родов.

В настоящее время при тяжелых формах гестоза осуществляется более активная тактика ведения беременности. Показанием к досрочному родоразрешению является не только эклампсия и ее осложнения, но и тяжелая нефропатия, преэклампсия при отсутствии эффекта от терапии в течение 3–12 часов, а также нефропатия средней степени тяжести при отсутсвии эффекта от терапии в течении 5–6 суток .

В настоящее время расширены показания к кесареву сечению:

    эклампсия и ее осложнения;

    осложнения гестоза: кома, кровоизлияние в мозг, острая почечная недостаточность, HELLP-синдром, ОЖГБ, отслойка сетчатки и кровоизлияния в нее, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты и т. д.;

    тяжелая нефропатия и преэклампсия при неподготовленной шейке матки и наличии показаний к досрочному родоразрешению;

    сочетание гестоза с другой акушерской патологией.

Следует подчеркнуть, что кесарево сечение при тяжелых формах гестоза проводится только под эндотрахеальным наркозом . При менее тяжелых формах нефропатии возможно проведение операции под эпидуральной анестезией. После извлечения плода для профилактики кровотечения целесообразно внутривенное болюсное введение Контрикала с последующим введением окситоцина. Интраоперационная кровопотеря возмещается свежезамороженной плазмой, раствором Инфукола (ГЭК 6% или 10%) и кристаллоидами. Показанием к гемотрансфузии является снижение гемоглобина ниже 80 г/л, а гематокрита ниже 0,25 л/л. Применяется кровь не более трех дней хранения .

При возможности ведения родов через естественные родовые пути предварительно для улучшения функционального состояния матки и подготовки шейки матки в цервикальный канал или в задний свод влагалища вводится простагландиновый гель вместо эстрогенов. При подготовленной шейке матки производится амниотомия с последующим родовозбуждением.

При родоразрешении через естественные родовые пути:

    в I периоде родов наряду с применением классических методов (раннее вскрытие плодного пузыря; адекватная гипотензивная терапия, инфузионно-трансфузионная терапия не более 500 мл) проводится поэтапная длительная анальгезия, включая эпидуральную анестезию;

    во II периоде родов - наиболее оптимальным является продолжение эпидуральной анестезии.

При ведении родов у беременных с гестозом необходима профилактика кровотечения во II периоде, адекватное восполнение кровопотери в III и раннем послеродовом периоде.

В послеродовом периоде инфузионно-трансфузионная терапия проводится в полном объеме и продолжается не менее 3–5 суток в зависимости от регресса симптомов патологического процесса под контролем клинико-лабораторных данных .

Наиболее частыми ошибками при лечении тяжелых форм гестоза являются:

    недооценка тяжести состояния;

    неадекватная терапия и/или ее несвоевременная реализация;

    бесконтрольная инфузионно-трансфузионная терапия, которая способствует гипергидратации;

    неправильная тактика родоразрешения - ведение родов через естественные родовые пути при тяжелых формах гестоза и их осложнениях;

    неполноценная профилактика кровотечения.

Современные принципы профилактики тяжелых форм гестоза

Профилактические мероприятия проводятся с целью исключения развития тяжелых форм гестоза у беременных группы высокого риска и в период ремиссии после выписки их из стационара .

Профилактический комплекс включает в себя: диету, режим Bed rest, витамины, фитосборы с седативным эффектом и улучшающим функцию почек механизмом, спазмолитики, препараты, влияющие на метаболизм, дезагреганты и антикоагулянты, антиоксиданты, мембранстабилизаторы, а также лечение экстрагенитальной патологии по показаниям.

    Диета калорийностью 3500 ккал должна содержать достаточное количество белка (до 110–120 г/сут), жиров 75–80 г, углеводов 350–400 г, витаминов, минеральных веществ. Применяются продукты умеренно подсоленные с исключением острых, жирных блюд, вызывающих чувство жажды.Количество жидкости у беременных группы риска ограничивается до 1300–1500 мл, соли до 6–8 г в сутки.

    Дозированный постельный режим Bed rest способствует снижению общего периферического сопротивления сосудов, увеличению ударного объема сердца и почечного кровотока, нормализации маточно-плацентарного кровообращения и является важным немедикаментозным мероприятием. Метод заключается в пребывании беременных в положении преимущественно на левом боку с 10 до 13 и с 14 до 17 часов, в часы, соответствующие повышенным пикам артериального давления.

    Все беременные должны получать витамины. Назначаются витаминные фитосборы или витамины (принимаются в таблетированном виде (Гендевит)).

    В профилактический комплекс вводят фитосборы:

    седативные (настой валерианы, настой пустырника), сборы успокоительные, Новопассит;

    улучшающие функцию почек (почечный чай, березовые почки, листья толокнянки, брусники, кукурузные рыльца, трава хвоща полевого, цветки василька синего), Фитолизин;

    нормализирующие сосудистый тонус (боярышник).

5. Применение спазмолитиков.

Учитывая, что на ранних этапах развития гестоза важное значение имеет повышение тонуса сосудов, в профилактический комплекс включаются спазмолитики (Эуфиллин, Папаверин, Но-шпа).

6. Препараты, влияющие на метаболизм. Для нормализации клеточного метаболизма микроэлементов используют Аспаркам, Панангин и другие препараты, содержащие микроэлементы.

7. С целью стабилизации микроциркуляции в профилактический комплекс включают один из дезагрегантов Трентал, Курантил, Агапурин) или Аспирин ежедневно в первый половине дня после еды. Противопоказанием к применению Аспирина является повышенная чувствительность к салицилатам, бронхиальная астма, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение свертывающей системы крови, кровотечения в анамнезе.

8. С учетом важности перекисного окисления липидов в инициации гестоза для его нормализации в профилактический комплекс вводится один из антиоксидантов: витамин Е, аскорбиновая кислота, глютаминовая кислота.

9. Для восстановления структурно-функциональных свойств клеточных мембран применяются мембранстабилизаторы, препараты, содержащие полиненасыщенные незаменимые жирные кислоты: Эссенциале форте, Липостабил.

10. Нормализация гемостаза. Для нормализации гемостатических свойств крови применяется низкомолекулярный гепарин - Фраксипарин, который назначается ежедневно однократно по 0,3 мл (280 ME). Показанием к применению гепарина является: наличие растворимых комплексов фибриногена, снижение АЧТВ менее 20 сек, гиперфибриногенемия, снижение эндогенного гепарина ниже 0,07 ед/мл, антитромбина III ниже 75%. Фраксипарин применяется под контролем времени свертывания крови, которое не должно повышаться более чем в 1,5 раза по сравнению с исходными данными. При использовании гепарина дезагреганты не применяются. Противопоказания для применения Фраксипарина во время беременности те же, что и в общей патологии.

11. Профилактические мероприятия проводятся на фоне лечения экстрагенитальной патологии, по показаниям.

Профилактика тяжелых форм гестоза должна начинаться с 8–9 недель гестации. Профилактические мероприятия проводятся поэтапно, с учетом фоновой патологии:

    с 8–9 недель всем беременным, входящим в группу риска, назначается соответствующая диета, режим Bed rest, комплекс витаминов, лечение экстрагенитальной патологии;

    с 16–17 недель пациенткам с хроническим холицеститом, холангитом, нарушением жирового обмена I–II степени дополнительно в профилактический комплекс добавляют фитосборы: растительные сборы с седативным и улучшающим функцию печени и почек механизмом;

    с 16–17 недель пациенткам с гипертонической болезнью, хроническим пиелонефритом, гломерулонефритом, нарушением жирового обмена II–III степени, эндокринопатиями, экстрагенитальной патологией дополнительно к предыдущим мероприятиям включают дезагреганты или антикоагулянты, антиоксиданты, мембранстабилизаторы.

У беременных группы риска профилактические мероприятия должны проводиться постоянно. Фитосборы и метаболические препараты, чередуя, назначаются постоянно. На их фоне дезагреганты или антикоагулянты, мембранстабилизаторы совместно с антиоксидантами применяют курсами по 30 дней с перерывом в 7–10 дней . Аналогичные мероприятия проводятся одновременно с целью профилактики рецидива гестоза у беременных после выписки из родильного дома.

При появлении начальных клинических симптомов гестоза необходима госпитализация и лечение в стационарных условиях .

– это осложнение беременности, характерное возникновением артериальной гипертензии и протеинурии (обнаружение белка в анализе мочи) после беременности. В некоторых случаях преэклампсия вызывает дисфункцию печени, почек, лёгких и головного мозга.

В медицине преэклампсию называют поздним или артериальной гипертензией беременных.

Кто в группе риска

Женщины, имеющие хотя бы один из ниже перечисленных показателей, подвержены повышенному риску развития преэклампсии:

  • первая беременность (без выкидышей и абортов);
  • хроническая артериальная гипертензия, заболевание почек, красная волчанка или диабет до беременности;
  • многоплодная беременность (например, двойня или тройня);
  • семейный анамнез преэклампсии;
  • наличие преэклампсии в истории болезни;
  • возраст до 20 лет, или старше 35 лет;
  • ожирение.

Причины возникновения преэклампсии при беременности

Аномалии в развитии кровеносных сосудов матки и плаценты, происходящие на ранних этапах беременности, активируют процессы, которые, в конечном счёте, приводят к преэклампсии. Причиной возникновения симптомов заболевания являются изменения внутри мелких артерий, которые снижают кровоток к почкам, печени, головному мозгу и к самой плаценте. Что является спусковым механизмом подобных нарушений для медиков остаётся загадкой.

Преэклампсия со стороны матери

Большинство беременных, страдающих преэклампсией, имеют слегка повышенное кровяное давление и небольшое количество лишнего белка в моче. В остальном же клиническая картина заболевания имеет стабильный характер и не вызывает опасений. Однако есть случаи, когда признаки преэклампсии сигнализируют о серьёзности ситуации:

  • сильные ;
  • проблемы со зрением (помутнение или двоение в глазах, слепые пятна, световые вспышки, потеря зрения);
  • одышка, возникшая из-за наличия жидкости в лёгких;
  • боль в эпигастральной области (подобно изжоге);
  • артериальное давление >160/110 мм рт. ст;
  • плохие показатели почечных проб (например, креатинин сыворотки >1,1 мг/дл);
  • тромбоциты <100 000/мм3;
  • нарушение функции печени (по результатам анализа крови);
  • отёк лёгких.

Преэклампсия со стороны плода

Данное заболевание может отрицательно повлиять на способность плаценты обеспечивать ребёнку достаточное питание и количество кислорода, что может иметь определённые последствия:

  • неудовлетворительные результаты нестрессового теста и биофизического профиля плода;
  • замедленный рост ребёнка (как правило, отмечается с помощью );
  • уменьшение количества амниотической жидкости вокруг ребёнка;
  • снижение интенсивности кровотока в сосудах пуповины (определяется с помощью допплерометрии).

Можно ли предотвратить преэклампсию во время беременности

Нет тестов, с уверенностью предсказывающих в каких случаях ожидать осложнений подобного рода, как и не существует способов их предотвращения. Для будущих мам, находящихся в группе риска, врачи могут порекомендовать аспирин в низких дозах. Начинать приём препарата можно с конца первого триместра и до окончания срока беременности.

Лечение преэклампсии при беременности

Единственным лечением преэклампсии является рождение ребёнка и плаценты. Постельный режим и лекарства могут снизить кровяное давление и соответственно уменьшить риск развития инсульта, но эти процедуры не повлияют на основные нарушения в сосудах матери, и таким образом, не остановят развитие заболевания.

Программа ведения беременности , осложнённой преэклампсией, формируется с учётом гестационного возраста плода и наличием тяжёлых признаков болезни. Способ родов, будь то вагинальный или кесарево сечение , зависит от ряда таких факторов, как положение плода, раскрытие и утоньшение шейки матки, а также общее состояние ребёнка. В большинстве случаев младенец появляется на свет вагинальным путём.

Для стимуляции матки врачи-акушеры применяют окситоцин, который вводится внутривенно. Если родовая деятельность проходит слабо или сопровождается какими-либо отклонениями, требующими быстрого извлечения ребёнка – выполняется кесарево сечение.

При доношенной беременности появление преэклампсии на сроке более не несёт угрозы здоровью женщины или её ребёнка. Дети, рождённые в срок, находятся вне группы высокого риска осложнений от преждевременных родов и, как правило, не нуждаются в дополнительном пребывании в инкубаторе.

Если преэклампсия развивается на более раннем сроке и при этом отсутствуют серьёзные признаки болезни, допускается возможность отсрочки родов. Это даёт ребёнку дополнительное время, чтобы набрать нужный вес и завершить внутриутробное развитие. При более серьёзных симптомах заболевания, влекущих за собой угрозу здоровью роженицы и младенца, проводится родоразрешающая операция.

Преэклампсия беременных при отсроченных родах

При отсроченных родах мать и ребёнок находятся под пристальным наблюдением, которое включает в себя следующее:


Помощь при родах

Чтобы исключить приступ эклампсии (более тяжёлая форма преэклампсии), во время родов и в течение 24 часов после родов делается внутривенная инъекция раствора магнезии. Для предотвращения инсульта у матери вводятся препараты для купирования высокого давления.



Рекомендуем почитать